心絞痛病理解析

心絞痛（anginapectoris）是冠狀動脈供血不足， 心肌急劇的、暫時缺血與缺氧所引起的臨床綜合征。 心絞痛的產生機理， 主要是由於心肌血液供應與需要之間失去平衡所致。 下面就來看一下心絞痛病理解析。

心肌氧的供求不平衡是心絞痛發作的病理生理基礎。 最常見的病理解剖變化為冠狀脈粥樣硬化引起的管腔狹窄或閉塞。 冠狀動脈三主支和左冠主支都可發生病變， 2～3支同時有明顯病變的不在少數， 嚴重病變常見於前降支。 心肌缺血的病理形態改變， 臨床症狀和動脈狹窄的程度有時不完全一致。

一般說來，

較大分支的高度狹窄， 如發展慢， 有足夠的時間利於側支迴圈的建立和發展， 可不至引起顯著的供血不足。 當較大分支迅速發生閉塞， 如動脈內血栓形成， 側支迴圈來不及充分建立， 相應區域的心肌產生嚴重缺血或血供完全中斷而發生壞死， 形成心肌梗死。 較輕的供血不足， 可不引起症狀或引起相對性的心肌缺血， 在一般活動時， 心肌的血液供應尚可滿足需要不產生症狀;體力勞動或情緒激動時， 心肌負荷增加， 血供不能滿足需要， 暫時引起缺血， 臨床上表現為心絞痛， 待休息以後， 心肌氧的需要和血液供應又達到了平衡， 心絞痛隨之消失， 稱為勞力型心絞痛。

在冠狀動脈供血不足發生的原理中， 尚不應忽視冠狀動脈痙攣的因素。

雖然絕大多數心絞痛患者， 死後解剖或冠狀動脈造影， 可見冠狀動脈1支或2、3大支的高度狹窄， 以至完全閉塞， 但同樣的病變也可見於無心絞痛的患者。 相反地， 在少數病例， 雖然冠狀動脈病變較輕， 甚至無明顯狹窄， 卻有心絞痛發作。 冠狀動脈確能發生可逆性痙攣， 已在冠狀動脈造影中得到反覆證實。

在勞力型心絞痛時， 冠狀動脈痙攣也有重要作用， 心外膜冠狀動脈痙攣可能引起完全或近乎完全性的管腔閉塞， 從而表現為休息時心絞痛， 也可因較輕程度的血管收縮， 加上運動時血供需求的增加， 表現運動誘發的心絞痛。 大多數勞力型心絞痛除明顯的冠狀動脈粥樣硬化， 使運動耐量明顯下降外，

冠狀動脈收縮可進一步誘發缺血。

不穩定型心絞痛介於勞力型心絞痛與心肌梗死之間的缺血綜合征， 無論休息時心絞痛或勞力型心絞痛均可發展為不穩定型心絞痛。 其發生機制較為複雜， 可能為粥樣硬化損害迅速發展， 粥樣硬化斑塊破裂、冠狀動脈痙攣、血栓形成， 或以上諸因素的綜合。 部分病例與血小板的啟動有關， 易發展為心肌梗死或猝死。