間質性肺炎患者常發生營養不良， 但是營養不良對人體多方面的損害作用不受其是否存在基礎肺部疾病的影響。 不適當的熱量攝入及隨後發生的營養不良可在以下方面損害肺功能：
呼吸中樞的通氣驅動：人體的代謝率與呼吸中樞的通氣驅動呈正相關， 增加代謝率可增加通氣驅動。 而營養狀態、營養素的攝入影響患者的代謝功能。 有研究表明， 正常人一次攝入4184kJ的碳水化合物後2~3小時， 通氣驅動力明顯增加， 如果每日攝入熱量不足， 每分鐘通氣量、平均吸氣流速等指標均有減少。 對於 COPD患者，
呼吸肌結構和功能：呼吸肌的力量和耐力主要依賴呼吸肌纖維的構成。 骨骼肌在結構、生化、血管分佈等方面為適應外界環境的變化而發生改變。 通過動物實驗及屍體解剖發現營養不良可導致骨骼肌顯著耗竭， 表現為肌纖維體積減少， 但數量維持不變。 營養不良的患者膈肌纖維減少， 膈肌的厚度和面積也減少。 許多電解質的缺乏也能影響骨骼肌的功能。 嚴重的低磷血症能嚴重損害膈肌的收縮能力， 有許多研究證實， 充分補充營養物質， 特別是含磷的營養物質能改善膈肌收縮和提高ATP含量， 改善呼吸肌疲勞， 提高呼吸肌力量。
肺臟防禦功能：人體的營養狀況與免疫功能密切相關， 營養狀態能直接影響機體的免疫應答反應。 良好的營養狀況是機體免疫系統發揮正常功能的重要條件。 營養不良是最常見的繼發性免疫缺陷的原因， 嚴重營養不良將會導致免疫器官萎縮， 細胞和體液免疫功能、特異性和非特異性免疫功能受損， 細胞免疫、吞噬細胞的功能和補體系統受營養狀態的影響尤為明顯。 人體營養不良時， 機體免疫功能下降， 使機體易發生感染， 而感染又可使機體分解代謝增強， 從而進一步加重營養不良，
肺的防禦機制主要依賴於機體免疫功能的健全和呼吸道上皮細胞的完整。 營養不良時呼吸道內的SIgA減少， 可增加氣道內細菌的黏附， 使得COPD患者的感染機率增加。 營養不良可損害呼吸道上皮細胞的再生、肺臟表面活性物質減少， 易發生肺臟的萎縮、肺不張， 損害氣道對病原微生物的清除能力， 導致肺部感染的機會增加。
肺結構和功能：慢性營養不良能影響肺實質的結構和功能。 動物實驗顯示饑餓的大鼠肺臟出現彈性纖維重構、肺泡腔擴大、肺泡壁表面積的減少。
