肺動脈高壓有痊癒的嗎

肺動脈高壓有痊癒的嗎， 答案是肯定的， 肺動脈高壓可以作為一種疾病而獨立存在， 更常見的是很多疾病進展到一定階段的病理生理表現。 由於肺血管重塑引起肺循環血流動力學改變， 最終可導致右心衰竭， 甚至死亡。

病因治療

除少數原發性肺動脈高壓外， 絕大多數肺動脈高壓均屬於繼發性。 在肺動脈高壓早期原發病治癒後肺動脈高壓是可逆的。 在晚期， 原發病控制後肺動脈高壓則相應下降。 如COPD應積極控制感染， 用支氣管擴張藥物， 排痰引流， 改善通氣;肺血栓栓塞應採用抗凝治療;肺結締組織病或膠原病應採用皮質激素治療;二尖瓣病可行瓣膜置換或瓣膜擴張術;間隔缺損或動脈導管未閉行缺損修補或導管結紮切斷縫合術，

積極糾正心力衰竭等都是治療肺動脈高壓的關鍵。

擴血管治療

藥物治療目的是使患者肺動脈壓下降， 心排血量增加， 緩解症狀， 增強體力。 理想的肺血管擴張藥應是選擇性的鬆弛肺血管平滑肌並能解除支氣管痙攣， 改善通氣提高PaO2。 但目前臨床應用的擴血管藥物均對體循環有較強的作用， 因而影響動脈血壓， 甚至使PaO2下降， 故在確定長期應用血管擴張藥以前最好行心導管檢查， 觀察急性藥物試驗的血流動力學效果， 如果肺血管阻力減少20百分號以上， 心輸出量增加或不變，

肺動脈壓降低或不變， 體循環血壓無變化或下降不足以引起副作用， 才可長期服用。 用藥3～6個月後複查心導管或無創傷性檢查， 瞭解藥物長期作用， 如有應用指征應及早使用， 肺血管阻力可明顯下降， 當發展到晚期絕大多數肺血管狹窄或閉塞， 那時再用擴血管藥物， 只能降低體循環阻力， 更易引起低血壓。

抗凝治療

肺栓塞所致肺動脈高壓抗凝治療是關鍵， 正確及時使用抗凝治療可逆轉肺動脈高壓， 並能防止肺栓塞復發， 原發性及先天心臟病所致肺動脈高壓， 抗凝治療也有一定療效。

一氧化氮吸入

近年來一氧化氮與肺動脈高壓的關係認識不斷深化， 為肺動脈高壓治療提供了新的手段。 NO即內皮性舒張因數，

主要產生于血管內皮細胞， 具有極強的親脂性， 易通過細胞膜。 當進入平滑肌細胞膜後啟動鳥苷酸活化酶， 使cGMP升高， 從而肺血管擴張， 肺動脈壓下降。 當急性或慢性缺氧使血管內皮損傷， NO產生減少， 引起肺動脈壓升高。 吸入NO同樣可達到肺血管擴張作用。 因NO半衰期短， 易被血紅蛋白滅活， 故吸入NO後只擴張肺血管而對體循環無影響。 吸入NO僅使通氣良好部位的血管擴張， 從而也糾正V/Q比值， 提高氧合能力。 作用快， 吸入lmin即起效。 濃度過高會引起肺損傷， 吸入濃度以5～80mg/L為宜。 NO與O2結合會形成有毒的N02， 應用中盡力使NO管插入氣管末端， 減少與O2接觸的時間， 同時降低吸氧濃度。 長期療效及耐藥性、安全性有待於進一步研究。