大家知道什麼是支氣管哮喘嗎?想必大家對於支氣管哮喘應該都比較瞭解吧， 因為支氣管哮喘是比較常見的疾病了， 那麼大家知道支氣管哮喘的病因是什麼嗎?今天就給大家介紹下支氣管哮喘， 告訴大家氣管哮喘的治療方法是什麼。
支氣管哮喘的病因
許多人都不知道支氣管哮喘的病因是什麼?更不知道是什麼因素導致了支氣管哮喘， 其實某些環境因素作用遺傳易感個體， 通過T細胞調控的免疫介質釋放機制(細胞因數， 炎症介質)作用於氣道產生炎症及氣道高反應性。
同時也是因為人體氣道的特殊細胞的結構，
1、免疫學機制
免疫系統上對於功能上可分為抗體介導和細胞介導的免疫過程， 均參與炎症的發展， B淋巴細胞產生和分泌特異性抗體， 而T淋巴細胞， 除了控制B細胞的功能外， 還可通過分泌細胞因數發揮炎症前效應， 免疫反應一個關鍵步驟是T細胞被抗原啟動， 這一過程需經抗原提呈細胞如樹突狀細胞， 巨噬細胞等的抗原傳遞作用實現。
(1)Th1/Th2機制
最近幾年， 對T輔助細胞功能的認識取得重大進展，
主要調控變態反應， IFN-r及IL-4分別為Th1和Th2特徵性細胞因數， IL-4是Th2細胞選擇性發育及擴增的必需細胞因數， B細胞合成分泌特異性IgE依賴於IL-4的存在， IL-4及IL-4受體α鏈的表達， 是抗原激發導致嗜酸性粒細胞聚集， 黏液過度分泌及氣道高反應性等哮喘特徵性氣道炎症的基礎， IL-13是與IL-4密切關聯的細胞因數， 亦能與IL-4受體α鏈結合， 誘發哮喘急性發作， 研究提示：抗原促發急性哮喘發作的細胞因數機制可能主要通過經IL-4受體α鏈介導的信號傳導通路起效應的。
如上所述， 作為調節免疫抗感染功能的Th1細胞與調控變態反應功能的Th2細胞在體內呈現一種相互約束， 相互消長的平衡狀態。
IFN-α， IL-12可促使活化的Th0細胞向Th1方向發育， 而IL-4則促使其向Th2方向發育， 在Th1佔優勢的疾病如多發性硬化症， I型糖尿病患者中， 其哮喘發病率較低;動物實驗表明， 感染結核分枝桿菌後， 由變應原激發的I型變態反應受到抑制， 這是因為結核分枝桿菌可活化Th1功能， 新生兒或出生2個月嬰兒接種卡介苗。
可使Th1細胞因數分泌活性增強， 其可能機制是， 在妊娠早期的胎兒其單個核細胞和巨噬細胞表面的CDl4是細菌脂多糖(內毒素)的高親和力受體，
在Th2細胞的調控下， 可通過分泌的IL-4調控B淋巴細胞生成特異IgE， 後者進一步結合到存在肥大細胞， 嗜酸性粒細胞上的特異性受體， 使之呈現致敏狀態， 一旦再暴露於同種抗原， 抗原與細胞表面特異性IgE交聯從而導致炎性介質釋放的鏈式反應， 組胺， 白三烯類物質包括LTB4， LTC4， LTD4及LTE4等是早期及遲發相反應的主要炎性介質。
這些介質可引起氣道血管通透性增加， 黏膜水腫， 平滑肌痙攣及黏液分泌亢進， 這種反應是即刻產生的， 這就是“T細胞調控，
Th2細胞還可通過釋放的多種細胞因數(IL-4， IL-13， IL-3， IL-5等)直接引起各種炎症細胞的聚集及啟動， 以這種方式直接促發炎症反應——遲髮型變態反應， 嗜酸性粒細胞聚集活化分泌主堿基蛋白， 嗜酸性粒細胞陽離子蛋白以及嗜中性粒細胞分泌的蛋白水解酶均可進一步加重炎症過程(T細胞調控， 非IgE依賴機制)。
(2)樹突狀細胞
樹突狀細胞是肺內主要的抗原遞呈細胞， 研究表明：這些樹突狀細胞啟動了呼吸道Th2細胞的發育， 由血循環中來的樹突狀細胞在氣道黏膜內形成一個網路， 攝取並處理吸入抗原， 繼而移行到局部淋巴結， 把處理過的抗原傳遞給CD4T細胞， 呼吸道樹突狀細胞， 或稱之為DC2細胞，是在表型上未成熟的樹突狀細胞，這種細胞表達低水準的表面MHCⅡ類抗原，產生IL-10，但僅生成極小量IL-12;此種局部細胞因數內環境。
使CD4T細胞偏向Th2方向發育，相反，外周淋巴器官的樹突狀細胞，是成熟的樹突狀細胞，能表達高水準的MHCⅡ類抗原並產生IL-12，誘導Th1方向的分化，如果CD4T細胞被抗原啟動是在存在IL-12的環境下，細胞將向Th1群體分化;而在IL-4的環境下則向Th2方向發展，研究還發現：黏膜DC2細胞，能以一種非IL-4依賴方式，刺激Th2細胞分化，提示某些所謂內源性哮喘可能是通過此途徑致病的。
(3)GATA-3和C-Maf
GATA-3是一種T細胞發育，Th2分化以及Th1/Th2平衡的關鍵調節因數，GATA-3屬GATA轉錄因數家族，它能結合到WGATAR(W=A/T，R=A/G)DNA序列;IL-5啟動子中存在這樣一個GATA結合位點，在非Th2環境內，單一的GATA-3便足以啟動IL-5啟動子，誘導IL-5基因的轉錄，非活化態的CD4T細胞表達低水準的GATA-3mRNA，當細胞向Th2分化時，GATA-3表達顯著上調;而當細胞朝向Th1方向發展時，GATA-3表達則顯著被下調。
發育中的Th1如過度表達GATA-3能導致IL-12受體β2亞單位表達受阻，並同時使IFN產生障礙，研究證實：GATA-3控制Th2活性通過誘導Th2細胞因數基因表達，並且誘導Th細胞偏向Th2功能分化，在哮喘患者氣道中呈現顯著的GATA-3表達增加，且此種表達增加是與IL-5表達及氣道高反應性顯著相關的，抑制GATA-3可導致局部及全身Th2反應遲鈍，局部炎症反應(嗜酸性粒細胞聚集，黏液過度分泌)減輕，以及IgE生成顯著減少。
轉錄因數C-Maf被定義為Th2特異因數;具有IL-4啟動子的轉錄啟動作用，C-Maf陰性小鼠，IL-4生成受阻，但IL-5，IL-13表達正常，因而仍能產生正常水準IgE，此外，另一些轉錄因數：NF-KB，NF-AT，c/EBPB和AP-1對於Th2基因表達亦是十分重要的。
2、炎症細胞黏附機制
由於細胞因數啟動毛細血管(靜脈端)內皮微結構，也包括氣道上皮，導致黏附分子活性增加，包括有E-選擇素家族中的內皮-白細胞黏附分子-1，球蛋白超級家族中的細胞間黏附分子-1(ICAM-1)，血管細胞黏附分子-1(VCAM-1)等，促進了各種白細胞在毛細血管壁的聚集，附壁及遷徙，導致炎症細胞在氣道內聚集。
3、氣道上皮與基質相互作用的機制
在哮喘的氣道，可見支氣管上皮細胞高度異常;結構上的改變包括柱狀上皮細胞從它們附著的基底部分離，功能上的改變包括前炎因數，生長因數以及系列炎性介質生成酶的表達增加，在損傷的上皮結構下方，有上皮下成纖維細胞的增生，以及由此引起間質膠原沉積增厚及上皮下基底膜密度的增強。
哮喘氣道上皮此種特徵性病理改變，可能是與調節上皮損傷修復的主要生長因數——表皮生長因數(EGF)受體受損，繼而由此介導了上皮非正常修復有關，表皮生長因數受體的表達異常可能引起生長因數群之間的平衡改變，如促進表皮生長的EGF生成減少而使轉移生長因數(TGF)表達增高，後者可促進基質成纖維細胞與平滑肌細胞增殖，此外一些參與氣道收縮及重塑的重要因數如內皮素-1，還具有促進炎症因數表達的效應。
使上皮修復持續活躍並趨向一種非正常癒合的過程，在Th2細胞因數局部內環境的協同作用下，上皮間充質營養單位之間的交流發生改變，上皮下成纖維細胞被活化使過量基質沉積，不僅如此，活化的上皮細胞與上皮下成纖維細胞還可生成釋放大量的炎性介質，導致氣道重塑，並向全氣道擴展，由此推測，保護氣道黏膜，恢復正常上皮細胞表型，可能在未來哮喘治療中佔有重要地位。
4、氣道的神經調節機制
哮喘病人的氣道對外界刺激的反應閾降低，過去認為：副交感神經系統的興奮性增高與氣道高反應性有關，進一步研究證實，氣道的神經調節除了經典的膽鹼能和腎上腺能神經系統外，還存在著非膽鹼能，非腎上腺能神經系統，這些神經末梢可釋放一些神經肽類，其中P物質，神經激肽A，神經激肽B，降鈣素基因相關肽等可引起支氣管平滑肌收縮。
黏液分泌過度，血管通透性增強;另一些介質包括血管活性腸肽(VIP)及氧化亞氮(NO)可使支氣管平滑肌舒張，此中NO的作用日益受到重視，在正常情況下主要產生構建型NO(cNO)，在哮喘發病過程中，細胞因數刺激氣道上皮細胞產生的誘導型NO(iNO)，則可使血管擴張，加重炎症過程。
5、病理
廣泛的氣道狹窄是產生哮喘臨床症狀最重要的基礎，氣道狹窄的機制包括：支氣管平滑肌收縮，黏膜水腫，慢性黏液栓形成，氣道重塑及肺實質彈性支援的丟失。
哮喘發病早期或急性發作時產生的氣道狹窄，多為氣道平滑肌收縮和黏膜水腫，此時很少發現器質性改變，氣道狹窄有較大的可逆性;隨著病情持續，黏膜水腫進一步發展，且由於炎性細胞特別是嗜酸性粒細胞聚集，黏液分泌亢進，可出現慢性黏液栓形成。
此時臨床症狀持續且緩解不完全，若哮喘反復發作，即可進入氣道不可逆階段，主要表現為支氣管平滑肌肥大，氣道上皮細胞下的纖維化及氣道重塑，及周圍肺組織對氣道的支援作用消失，此時即使用大劑量皮質激素，效果仍較差。
支氣管哮喘怎麼治
目前尚無特效的治療辦法，但堅持長期規範化治療可使哮喘症狀得到良好控制，減少復發甚至不再發作。
1.治療目標
(1)完全控制症狀。
(2)預防疾病發作或病情加劇。
(3)肺功能接近個體最佳值。
(4)活動能力正常。
(5)提高自我認識和處理急性加重的能力，減少急診或住院幾率。
(6)避免藥物的不良反應。
(7)防止不可逆性氣道阻塞。
(8)預防哮喘引起死亡。
2.哮喘防治基本臨床策略
(1)長期抗炎治療是基礎的治療，首選吸入激素。
(2)應急緩解症狀的首選藥物是吸入β2激動劑。
(3)規律吸入激素後病情控制不理想者，宜加用吸入長效β2激動劑，或緩釋茶鹼，或白三烯調節劑(聯合用藥);亦可考慮增加吸入激素量。
(4)重症哮喘患者，經過上述治療仍長期反復發作時，可考慮做強化治療。即按照嚴重哮喘發作處理(給予大劑量激素等治療)，待症狀完全控制、肺功能恢復最佳水準和PEF波動率正常後2至4天后，漸減少激素用量。部分病人經過強化治療階段後病情控制理想。
結語：上面就是小編給大家介紹的支氣管哮喘的相關內容，看了上面的知識，大家對於支氣管哮喘應該更加瞭解了吧，大家應該應該知道支氣管哮喘的病因以及治療方法是什麼了吧，希望小編的介紹對大家有所幫助，最後小編祝大家身體健康。
或稱之為DC2細胞，是在表型上未成熟的樹突狀細胞，這種細胞表達低水準的表面MHCⅡ類抗原，產生IL-10，但僅生成極小量IL-12;此種局部細胞因數內環境。使CD4T細胞偏向Th2方向發育，相反，外周淋巴器官的樹突狀細胞，是成熟的樹突狀細胞，能表達高水準的MHCⅡ類抗原並產生IL-12，誘導Th1方向的分化，如果CD4T細胞被抗原啟動是在存在IL-12的環境下，細胞將向Th1群體分化;而在IL-4的環境下則向Th2方向發展，研究還發現：黏膜DC2細胞，能以一種非IL-4依賴方式，刺激Th2細胞分化，提示某些所謂內源性哮喘可能是通過此途徑致病的。
(3)GATA-3和C-Maf
GATA-3是一種T細胞發育，Th2分化以及Th1/Th2平衡的關鍵調節因數，GATA-3屬GATA轉錄因數家族，它能結合到WGATAR(W=A/T，R=A/G)DNA序列;IL-5啟動子中存在這樣一個GATA結合位點，在非Th2環境內，單一的GATA-3便足以啟動IL-5啟動子，誘導IL-5基因的轉錄，非活化態的CD4T細胞表達低水準的GATA-3mRNA，當細胞向Th2分化時，GATA-3表達顯著上調;而當細胞朝向Th1方向發展時，GATA-3表達則顯著被下調。
發育中的Th1如過度表達GATA-3能導致IL-12受體β2亞單位表達受阻，並同時使IFN產生障礙，研究證實：GATA-3控制Th2活性通過誘導Th2細胞因數基因表達，並且誘導Th細胞偏向Th2功能分化，在哮喘患者氣道中呈現顯著的GATA-3表達增加，且此種表達增加是與IL-5表達及氣道高反應性顯著相關的，抑制GATA-3可導致局部及全身Th2反應遲鈍，局部炎症反應(嗜酸性粒細胞聚集，黏液過度分泌)減輕，以及IgE生成顯著減少。
轉錄因數C-Maf被定義為Th2特異因數;具有IL-4啟動子的轉錄啟動作用，C-Maf陰性小鼠，IL-4生成受阻，但IL-5，IL-13表達正常，因而仍能產生正常水準IgE，此外，另一些轉錄因數：NF-KB，NF-AT，c/EBPB和AP-1對於Th2基因表達亦是十分重要的。
2、炎症細胞黏附機制
由於細胞因數啟動毛細血管(靜脈端)內皮微結構，也包括氣道上皮，導致黏附分子活性增加，包括有E-選擇素家族中的內皮-白細胞黏附分子-1，球蛋白超級家族中的細胞間黏附分子-1(ICAM-1)，血管細胞黏附分子-1(VCAM-1)等，促進了各種白細胞在毛細血管壁的聚集，附壁及遷徙，導致炎症細胞在氣道內聚集。
3、氣道上皮與基質相互作用的機制
在哮喘的氣道，可見支氣管上皮細胞高度異常;結構上的改變包括柱狀上皮細胞從它們附著的基底部分離，功能上的改變包括前炎因數，生長因數以及系列炎性介質生成酶的表達增加，在損傷的上皮結構下方，有上皮下成纖維細胞的增生，以及由此引起間質膠原沉積增厚及上皮下基底膜密度的增強。
哮喘氣道上皮此種特徵性病理改變，可能是與調節上皮損傷修復的主要生長因數——表皮生長因數(EGF)受體受損，繼而由此介導了上皮非正常修復有關，表皮生長因數受體的表達異常可能引起生長因數群之間的平衡改變，如促進表皮生長的EGF生成減少而使轉移生長因數(TGF)表達增高，後者可促進基質成纖維細胞與平滑肌細胞增殖，此外一些參與氣道收縮及重塑的重要因數如內皮素-1，還具有促進炎症因數表達的效應。
使上皮修復持續活躍並趨向一種非正常癒合的過程，在Th2細胞因數局部內環境的協同作用下，上皮間充質營養單位之間的交流發生改變，上皮下成纖維細胞被活化使過量基質沉積，不僅如此，活化的上皮細胞與上皮下成纖維細胞還可生成釋放大量的炎性介質，導致氣道重塑，並向全氣道擴展，由此推測，保護氣道黏膜，恢復正常上皮細胞表型，可能在未來哮喘治療中佔有重要地位。
4、氣道的神經調節機制
哮喘病人的氣道對外界刺激的反應閾降低，過去認為：副交感神經系統的興奮性增高與氣道高反應性有關，進一步研究證實，氣道的神經調節除了經典的膽鹼能和腎上腺能神經系統外，還存在著非膽鹼能，非腎上腺能神經系統，這些神經末梢可釋放一些神經肽類，其中P物質，神經激肽A，神經激肽B，降鈣素基因相關肽等可引起支氣管平滑肌收縮。
黏液分泌過度，血管通透性增強;另一些介質包括血管活性腸肽(VIP)及氧化亞氮(NO)可使支氣管平滑肌舒張，此中NO的作用日益受到重視，在正常情況下主要產生構建型NO(cNO)，在哮喘發病過程中，細胞因數刺激氣道上皮細胞產生的誘導型NO(iNO)，則可使血管擴張，加重炎症過程。
5、病理
廣泛的氣道狹窄是產生哮喘臨床症狀最重要的基礎，氣道狹窄的機制包括：支氣管平滑肌收縮，黏膜水腫，慢性黏液栓形成，氣道重塑及肺實質彈性支援的丟失。
哮喘發病早期或急性發作時產生的氣道狹窄，多為氣道平滑肌收縮和黏膜水腫，此時很少發現器質性改變，氣道狹窄有較大的可逆性;隨著病情持續，黏膜水腫進一步發展，且由於炎性細胞特別是嗜酸性粒細胞聚集，黏液分泌亢進，可出現慢性黏液栓形成。
此時臨床症狀持續且緩解不完全，若哮喘反復發作，即可進入氣道不可逆階段，主要表現為支氣管平滑肌肥大，氣道上皮細胞下的纖維化及氣道重塑，及周圍肺組織對氣道的支援作用消失，此時即使用大劑量皮質激素，效果仍較差。
支氣管哮喘怎麼治
目前尚無特效的治療辦法，但堅持長期規範化治療可使哮喘症狀得到良好控制，減少復發甚至不再發作。
1.治療目標
(1)完全控制症狀。
(2)預防疾病發作或病情加劇。
(3)肺功能接近個體最佳值。
(4)活動能力正常。
(5)提高自我認識和處理急性加重的能力，減少急診或住院幾率。
(6)避免藥物的不良反應。
(7)防止不可逆性氣道阻塞。
(8)預防哮喘引起死亡。
2.哮喘防治基本臨床策略
(1)長期抗炎治療是基礎的治療，首選吸入激素。
(2)應急緩解症狀的首選藥物是吸入β2激動劑。
(3)規律吸入激素後病情控制不理想者，宜加用吸入長效β2激動劑，或緩釋茶鹼，或白三烯調節劑(聯合用藥);亦可考慮增加吸入激素量。
(4)重症哮喘患者，經過上述治療仍長期反復發作時，可考慮做強化治療。即按照嚴重哮喘發作處理(給予大劑量激素等治療)，待症狀完全控制、肺功能恢復最佳水準和PEF波動率正常後2至4天后，漸減少激素用量。部分病人經過強化治療階段後病情控制理想。
結語：上面就是小編給大家介紹的支氣管哮喘的相關內容，看了上面的知識，大家對於支氣管哮喘應該更加瞭解了吧，大家應該應該知道支氣管哮喘的病因以及治療方法是什麼了吧，希望小編的介紹對大家有所幫助，最後小編祝大家身體健康。
