鼾症病理轉歸過程， 鼾症的最終形成， 有一個病理轉歸的過程， 起初是偶爾打鼾， 而後逐漸發展， 以致于隔壁的鄰居都可能聽到刺耳的鼾聲。 就鼾聲的病理轉歸過程給大家小結一下。
先是勞累或酒後睡覺時偶爾打鼾， 側臥位即減輕。 逐漸發展到幾乎每夜睡覺時都有鼾聲如雷， 受體位變化的影響不大， 大約40歲左右， 鼾聲出現高低不均， 伴有間歇， 表明已經出現睡眠呼吸暫停， 這時呼吸暫停多在仰臥拉及快動眼等特定的睡眠期出現 數年後， 病情逐漸發展到整個睡眠過程中皆有呼吸暫停發生， 出現白天嗜睡、記憶力下降等典型症狀。
嚴重者出現呼吸衰竭、心臟增大、心律增大、心律失常、血液中紅細胞增多等併發症， 甚至可發生睡眠時突然死亡 打鼾標誌上呼吸道狹窄， 呼吸暫停時氣道則完全阻塞， 因而有人認為睡眠打鼾是睡眠呼吸暫停綜合征的初期階段， 二者屬於同一疾病的不同時期， 打鼾不過是茫茫大海中露出的冰山的一角， 經過數年、數十年以後將發展成睡眠呼吸暫停綜合征。 因而將打鼾與睡眠呼吸暫停綜合征合稱為“重度打鼾病”根據疾病發展的不同時期及病情不同分為四個階段。
臨床前期（0）：以重度、持續、規律的鼾聲為特點， 仰臥位睡覺時， 在Ⅰ、Ⅱ或REM睡眠期偶爾發生呼吸暫停。
初期（Ⅰ）：在Ⅰ、Ⅱ或REM睡眠期經常出現呼吸暫停，
加重期（Ⅱ）：無論任何體位， 任何睡眠時期都頻繁發生呼吸暫停。
併發症期（Ⅲ）：白天嗜睡明顯， 白天可以出現缺氧、血二氧化碳升高， 通氣量明顯不足， 已引起心血管、神經、精神等其他系統的併發症。
研究還發現， 打鼾出現的越早， 越有可能發展為睡眠呼吸暫停， 呼吸暫停的病情也較重。 治療反應也提示打鼾與睡眠呼吸暫停綜合征存在密切關係。
鼾症病理轉歸過程， 應用氣道正壓通氣治療重度睡眠呼吸暫停綜合征患者過程中， 隨著設定的壓力由低到高， 最先消失的是呼吸暫停， 但可能的鼾聲存在;壓力再升高0.196～0.294千帕（2～3釐米水柱）， 鼾聲消失。
