黃體萎縮導致黃體功能不全的調控機制

黃體萎縮導致黃體功能不全的調控機制目前尚無明確結果， 動物實驗證明尿激酶型纖溶酶原啟動因數（uPA）可能與黃體發生有重要關係， 而組織型纖溶酶原啟動因數（tPA）則與黃體萎縮有重要關係。

在離體下觀察tPA和uPA抗體對大鼠和恒河猴黃體分泌孕酮的影響， 培養液中加tPA， 可使黃體細胞孕酮下降54%；加入tPA單抗以中和內源產生的tPA， 黃體孕酮的分泌增加100%。 這種影響在恒河猴的的實驗中也得到證實。 與此相反， uPA對黃體細胞合成的能力無任何影響， 提示uPA可能在黃體形成初僅對血管的發生起重要作用。

研究已經證實，

黃體除分泌孕酮外， 還分泌其他甾體激素和各種肽類促黃體因數， 它們可作為旁分泌或自分泌因數調節黃體的功能。 實驗證明， 干擾素﹣γ和腫瘤壞死因數TNF﹣α除抑制黃體孕酮分泌外， 可明顯刺激tPA的產生。