抗心絞痛藥物誘發心絞痛：冠心病是當今最常見的內科疾病， 心絞痛則為其首發症狀。
β受體阻滯劑、鈣拮抗劑和硝酸酯類是常用的治療藥物， 近年因應用不當誘發心絞痛的報導日漸增多。
如長期使用普奈洛爾可使β受體的回饋性增加， 突然停藥時可驟增交感神經的張力， 對β受體的刺激出現超敏反應， 由此誘發加重心絞痛。 心痛定可反射性增強交感神經興奮， 加快竇性心律而增加心肌耗氧量， 誘發心絞痛;
卡托普利可使冠脈血流減少10%左右， 因而加重原有的心肌缺血;硝酸甘油作為冠心病最經典的治療藥物，
降血壓藥物致血壓升高：苯妥拉明本身有舒張血管作用， 同時對心臟有擬交感活性， 低劑量時能興奮血管α2受體， 使血壓升高;大劑量應用美托樂爾可相對提高α腎上腺素受體活性， 使血壓反常性升高， 每日用量以不超過150毫克為宜。
抗潰瘍藥物誘發或加重潰瘍病：較為常見的罹病藥物為西米替丁。 國內已有3例典型報導：其一為某胃潰瘍患者， 服藥4周後致胃內新潰瘍灶形成;另2例還引起了原潰瘍病灶的穿孔。 究其形成原因， 可能系西米替丁抑制胃酸分泌後胃內pH值升高， 繼發了其它細菌感染所致。
利尿劑導致水腫：氫氯噻嗪應用後可因血鈉降低而刺激醛固酮分泌，
抗心律失常藥物致心律失常：
近年發現， 所有的抗心律失常藥物均有可能使原有病情加重或誘發新的、更重的心律失常。 其致病機制較為複雜， 發生率可達10%以上， 有時甚至可導致死亡。 最常見的有胺碘酮、普羅帕酮、洋地黃類、維拉帕米、β受體阻滯劑等， 多發生在用量過大、療程過長或不合理聯合應用時。 如胺碘酮聯合奎尼丁時可罹發室性心動過速， 與普羅帕酮合用能從血漿蛋白中置換出地戈辛， 誘發嚴重的心律失常。
