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重症肌無力患者的6個臨床表現
患者全身肌肉均可受累,但常常有所側重,主要是局部的。 (1)眼外肌受累:為最常受累的肌肉一側或是兩側的眼瞼下垂、複視、斜視、眼球轉動障礙等,可以看到患者眼皮不能抬起,或一隻眼睛大一隻眼睛小。 (2)面部肌肉受累:常見有苦笑面容,表情
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重症肌無力患者常有哪些表現
重症肌無力是一種慢性自身免疫性疾病,因神經、肌肉接頭間傳遞功能障礙所引起。本病具有緩解與復發的傾向,可發生於任何年齡,但多發于兒童及青少年,女性比男性多,晚年發病者又以男性多。 1.眼瞼下垂:又稱耷拉眼皮。據我們對3100例重症肌無力
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老年重症肌無力有什麼特點
隨著社會年齡結構的改變,人類壽命的延長以及醫學治療手的進步,老齡化人口的比例不斷增加,老年人發生重症肌無力的比例也不斷增加,老年人身體抵抗力下降,常常併發其他疾病,給重症肌無力的診斷和治療帶來難題。 因為重症肌無力患者出現的延髓症狀和
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重症肌無力有哪些主要表現
重症肌無力症開始表現為肌肉易疲勞,主要且最先出現的症狀在眼部。如患者早晨起床時還一切正常,幾十分鐘後,眼皮抬不起;但閉眼休息一會兒症狀又減輕;以後可能出現眼球活動不靈,並出現複視;休息後症狀會減輕。眼部症狀可能在雙側,但經常一側輕一側重
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重症肌無力有哪些臨床特點
重症肌無力的臨床特點: 受累骨骼肌的病態疲勞:肌肉不能耐受疲勞是本病的重要特點。肌肉連續收縮後出現嚴重肌無力甚至癱瘓,休息後肌力可部分恢復是診斷該病的重要線索。持續的上視會誘發和加重上瞼下垂,講話後可能出現進食困難,持續交談會使聲音逐
2013-05-10 20 -
重症肌無力症有哪些主要表現
重症肌無力症開始表現為肌肉易疲勞,主要且最先出現的症狀在眼部。如患者早晨起床時還一切正常,幾十分鐘後,眼皮抬不起;但閉眼休息一會兒症狀又減輕;以後可能出現眼球活動不靈,並出現複視;休息後症狀會減輕。眼部症狀可能在雙側,但經常一側輕一側重
2013-05-14 21 -
重症肌無力的常見類型
凡能使神經一肌肉接頭處突觸後膜的乙醯膽鹼受體功能發生障礙導致重症肌無力的臨床表現,即出現活動後加重、休息後減輕的骨骼肌無力等的臨床綜合征歸入重症肌無力。 暫時性新生兒重症肌無力 發生率為10% - 12%,因母親體內的抗體可通過胎盤
2013-05-20 11 -
治類風濕藥青黴胺可致重症肌無力
重症肌無力是隨意肌神經-肌肉接頭觸突後膜乙醯膽鹼受體的自身免疫性疾病,多與遺傳、胸腺以及其他自身免疫性疾病有關。大劑量青黴胺治療類風濕性關節炎有肯定而且較好的療效,但臨床卻發現不少類風濕性關節炎患者,因大劑量長期應用青黴胺後,出現重症肌
2012-12-11 25 -
重症肌無力的原因
重症肌無力是一種神經肌肉接頭傳遞功能障礙的自身免疫性疾病,起病隱匿,緩慢發病,進行性加重的病程,或亞急性起病,從某一組肌肉無力,逐漸累及其他組或多組肌群。部分患者症狀可見時好時壞,病情有波動。若無有效治療,多數逐漸加重,或急劇惡化。而重
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新生兒重症肌無力5大病因
新生兒重症肌無力嚴重影響患者的身體健康,多數小孩因不能完好的敘述病情加之家長的疏忽往往錯失最佳治療時機。新生兒重症肌無力常見表現眼瞼下垂、斜視、複視等,主要分為先天性重症肌無力、兒童型重症肌無力及全身型重症肌無力。如果要取得最佳的治療效
2013-02-27 10 -
胸腺與淋巴細胞異常可引發重症肌無力
重症肌無力是一種自身免疫性疾病,發病機制十分複雜,有相關研究表明重症肌無力的發病與胸腺、淋巴細胞功能異常有關。 胸腺異常可引起重症肌無力 有研究表明約75%的重症肌無力患者胸腺異常,其中85%為胸腺增生,15%為胸腺瘤;另外,33%
2013-01-07 13 -
重症肌無力由乙醯膽鹼受體抗體介導
乙醯膽鹼受體抗體是一種多克隆的抗體,多數屬於抗銀環蛇毒素結合部抗體。若用血漿交換或胸導管淋巴引流除去乙醯膽鹼抗體,則病人的肌無力嚴重程度有明顯好轉,若把乙醯膽鹼受體抗體輸回,則臨床症狀加重。乙醯膽鹼受體抗體通過競爭性地結合受體而阻斷乙醯
2013-08-26 15 -
重症肌無力伴慢性髓樣白血病的發病機理
目前尚未廣泛認識與治療相關的慢性髓樣白血病,這與治療相關的急性白血病的發病率、臨床病程和預後不同。有報導2例伴胸腺瘤的重症肌無力病人在胸腺摘除後繼發慢性髓樣白血病,一例25歲不伴胸腺瘤的重症肌無力男病人在胸腺摘除術後18個月發生慢性粒細
2013-09-25 43 -
重症肌無力的病因包括哪些方面
重症肌無力的病因包括以下幾個方面: 外因-環境因素 臨床發現,某些環境因素,如環堵污染造成免疫力下降;過度勞累造成免疫功能紊亂;病毒感染或使用氨基糖苷類抗生素或青黴素胺等藥物誘發某些基因缺陷等。 內因-遺傳 近年來許多自身免疫疾
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重症肌無力的病因分內因和外因
重症肌無力是人類疾病中發病原因研究得最清楚、最具代表性的自身免疫性疾病,是神經肌肉接頭突觸後膜上的乙醯膽鹼受體受累,由乙醯膽鹼受體抗體介導的體液免疫、T細胞介導的細胞免疫依賴性、補體參與的自身性疾病,胸腺是啟動和維持重症肌力自身免疫反應
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重症肌無力遺傳因素兩大分型
重症肌無力是神經、肌肉傳遞障礙所致的自身免疫性疾病。重症肌無力患者無年齡限制,從新生兒到老年人均可發病。女性發病高峰在20~30歲,男性在50~60歲,常伴有胸腺瘤。重症肌無力部分患者有陽性家族史,由遺傳因素所致。 調查顯示,約12%
2013-02-28 10 -
重症肌無力發病病因
重症肌無力是人類疾病中發病原因研究得最清楚、最具代表性的自身免疫性疾病,是神經肌肉接頭突觸後膜上的乙醯膽鹼受體受累,由乙醯膽鹼受體抗體介導的體液免疫、T細胞介導的細胞免疫依賴性、補體參與的自身性疾病,胸腺是啟動和維持重症肌力自身免疫反應
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重症肌無力的主要自身抗原是什麼
動物和臨床實驗證明,自身的乙醯膽鹼受體是產生重症肌無力的自身抗原,乙醯膽鹼受體存在於: ①神經肌肉接頭的突觸後膜、部分前膜。 ②神經節細胞的突觸表面和中樞神經系統的膽鹼能神經遞質傳遞的突觸後膜。 ③胸腺的肌樣上皮細胞及其他細胞表面
2013-05-09 14 -
胸腺瘤患者術後出現重症肌無力的原因
胸腺瘤患者胸腺摘除術後出現重症肌無力的原因: 手術作為誘因,使原潛在的重症肌無力表現出來。 原有重症肌無力不明顯而漏診。 因發現胸腺瘤而進行胸腺摘除。但由於胸腺摘除不徹底,或有異位胸腺,體內繼續產生乙醯膽鹼受體抗體,等病情重到一定
2013-05-09 27 -
重症肌無力的病因及發病機制是什麼
正常情況下,ACh和其受體結合後,引起運動終板產生足夠的電位,使肌肉產生動作電位,肌纖維收縮。在肌無力的接頭處,由於ACh受體數目明顯減少以及抗ACh受體的抗體的競爭性活動,終板產生的電位不足以使肌纖維產生動作電位,產生收縮。大量終板的