失神癲癇按年齡可分為2類

失神癲癇按照國際抗癲癇聯盟的分類法（1989）分為兩種：兒童失神癲癇（CAE）和少年失神癲癇（JAE）。 二者EEG相同， 都是在正常背景波之上出現兩側同步、對稱的3Hz棘慢複合波。 CAE起病在3～12歲間， 高峰6～7歲， 女多於男；失神發作很頻繁， 每天多次；年長後發作緩解， 一部分病兒在青春期以後出現全身強直陣攣發作。 JAE起病在青春期前後， 高峰11～12歲， 男女發生率相等；失神發作頻率比CAE為少， 而伴全身強直陣攣者較多， 偶可有肌陣攣發作；自發緩解或藥物治療後緩解。

失神癲癇的遺傳較複雜， 有明顯的遺傳異質性（不同遺傳方式）和基因座異質性（不同的基因）。

可能是多因素性遺傳（遺傳與環境共同作用）， 多基因遺傳（數個基因相互作用）或為單基因遺傳。 後者已公認為常染色體顯性遺傳， 有明顯年齡依賴性， 並有很高的外顯率。

基因分析認為， CAE和JAE可能有不同的基因突變。 在一個大家系， 證明CAE與染色體8q24有連鎖， 並研究了其與離子通道及谷氨酸受體的關係。 在8q24區， 還有良性家族性新生兒驚厥的基因（KCNQ3）和谷氨酸NMDA受體亞型（GRINA）的基因， 但不在CAE基因的關鍵區之內。 至於JAE的基因， 已證明是在染色體21q22.1， 與另一基因之間有顯著的等位基因關聯性， 即編碼卡因酸敏感性谷氨酸受體的基因， 這個發現支持在谷氨酸受體GRIKI位點上有一個與JAE相關的基因存在（候選基因）。 這可能說明， JAE病兒腦皮質的彌漫性高興奮狀態可能與這個谷氨酸受體基因的缺陷有關。

總之， 失神癲癇的機制受到廣泛重視。 動物模型發現多種遺傳機制可致失神， 基因缺陷可引起腦皮質-丘腦網路的過度興奮， 從而引起癲癇發作：還發現與Na+/H+交換有關的基因缺陷， 該基因的功能是調節細胞的pH， 臨床上用過度換氣引起堿中毒而使pH增高以誘發失神， 說明繼續研究失神機理非常必要。