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老年人癲癇發病機理與免疫學缺陷的關係

老年人癲癇是指60歲以後發病的癲癇, 其發病率較高, 且其病因、臨床表現有其特異性, 不同於其它年齡組。 老年人癲癇多為繼發性, 病因中以腦血管疾病最常見, 如高血壓動脈硬化性腦血栓形成、腦出血、蛛網膜下隙出血、腦栓塞等, 其次為腦腫瘤、腦萎縮、顱內感染、腦外傷、代謝性疾病等。

因老年人的記憶力和認知功能減退、自訴能力差, 所以老年人癲癇的表現多不典型。 尤其空巢獨居老人, 其癲癇常難以被發現而延誤診治。 老年人癲癇發作臨床類型各家報告不一, 有人認為老年人癲癇以部分性癲癇佔優勢,

尤其是複雜部分性癲癇隨年齡而明顯增加。 老年人癲癇發作腦電圖多表現為慢波異常, 因此老年人癲癇的診斷以臨床表現為主。 那老年人癲癇發病機理與免疫學有什麼關係呢?

免疫學改變為癲癇的發病機制, 研究者從各方面進行了廣泛深入的研究。 首先提出免疫機制可能與癲癇相關, 國內外進行了癲癇的免疫學實驗和臨床研究, 證實了癲癇發作的確存在免疫功能異常, 有資料顯示癲癇患者存在免疫力低下, 表現為外周血白細胞總數、中性粒細胞、淋巴細胞、自然殺傷細胞及神經肽比正常升高, 外周血中CD 4 + T 細胞明顯減少, 神經肽與自然殺傷細胞呈正相關。 在體液免疫方面, 癲癇患者血清IgA和 IgM水準較正常降低,

這些影響了免疫功能的穩定, 使免疫耐受力下降。

有研究認為這些變化在治療前就已存在, 也有研究者認為這是由抗癲癇藥物引起的。 研究顯示癲癇患者存在細胞、 分子及其功能的多種免疫學改變, 此對癲癇的發生、發展有重要作用。 癲癇的免疫紊亂表現為體內出現各種自身抗體, 癲癇的發病可能是由自身免疫機制介導的。 在癲癇的發病機制中起作用的抗體主要有非抗腦抗體, 包括抗核抗體、抗磷脂抗體、 抗心磷脂抗體和抗腦抗體中的抗谷氨酸受體抗體、抗谷氨酸脫酸酶抗體以及抗神經節苷脂抗體, 這些抗體是如何產生的目前尚不清楚, 可能是大量的異體蛋白通過黏膜進入機體誘發機體產生的或由於感染、外傷、腦組織及血腦屏障被破壞使腦的抗原暴露並進入血液迴圈,

進而激發免疫系統產生抗體所致。 抗體作用於突觸部位, 封閉了抑制性傳遞受體, 神經衝動更易傳導, 於是發生了異常的癲癇放電。 細胞免疫中的 T 淋巴細胞和自然殺傷細胞在癲癇發病機制中的作用還不是很清楚, 相關報導也相對較少。

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