三叉神經痛的病理生理機制

三叉神經痛的病理生理機制目前尚未明確， 有以下學說：

短路學說

設想髓鞘崩解可能引起相鄰兩纖維間發生短路， 輕微的觸覺刺激即可通過短路傳入中樞， 而中樞傳出衝動也可再通過短路成為傳入衝動， 很快達到痛覺神經元的閾值而引起疼痛發作;也可能是脫髓鞘的軸突與鄰近的無髓鞘纖維發生短路， 從而激發了半月節內的神經元而產生疼痛， 當脫髓鞘纖維完全退化後， 則短路停止， 可以解釋疼痛的自發緩解。

纖維學說

Darian-Smith在1970年提出， 大的有髓鞘纖維的消失可能比髓鞘的消失更為重要。

這些大纖維的傳入衝動， 在正常情況下對尾狀核的最早傳導有抑制作用。 在大纖維部分消失時， 可能對受損害的前外側神經束的抑制消失或減弱， 使三叉神經核頭側的聯絡及二神經元處於激惹狀態， 增加了三叉神經根反射的自我激發及重複發放， 因而受損的神經束變得敏感， 以致正常僅引起觸覺的傳入衝動， 即可產生疼痛。

脫髓鞘學說

目前國內外學者們公認三叉神經的脫髓鞘改變是引起三叉神經痛的主要原因， 而引起三叉神經脫髓鞘的原因， 是由於三叉神經纖維某一節段有局限性壓迫， 致使三叉神經感覺纖維嚴重變性壞死， 導致髓鞘代謝及營養紊亂， 傳出纖維與痛覺傳入纖維發生短路， 使脊髓三叉神經根反射自我激發及重複發放受損的神經束變得敏感，

致使正常僅引起觸覺的傳入衝動而引起疼痛發作。