視網膜中央靜脈阻塞病因學

引起本病的病因， 老年人與青壯年有很大差異， 前者絕大多數繼發於視網膜動脈硬化， 後者則多為靜脈本身的炎症。 視網膜動脈硬化常見於慢性進行性高血壓病或動脈硬化；靜脈炎症可由靜脈周圍炎（Eales病）、葡萄膜炎症、Behcet綜合征、結節病、Coats病、膿毒性栓子等引起， 但臨床上找不到明確原因者， 亦非少見。

本病的發病機理複雜， 目前尚不完全清楚。 多數作者認為由動脈供血不足、靜脈管壁損害、血淚流變改變及血流動力學改變等多種因素相互影響而成。 其中靜脈管壁損害可能是主要的。

1.動脈供血不足 Hhayreh(1965，

1971)通過動脈實驗後指出， 視網膜中央靜脈阻塞的發生， 以動脈供血不足為前提。 實驗室中， 如果只阻斷某一靜脈， 不足以引起臨床所見的典型改變， 只有動脈供血也發生障礙後， 才能形成。 雖然Hayreh這一學說， 也得到部分臨床工作者的支援， 但至今為止， 對動脈供血不足引起靜脈阻塞的直接證據仍感不足。 例如， 本病在眼底螢光血管造影片上不能顯示任何動脈阻塞。 視網膜血循環是處於一種比較封閉的血管環流徑路（clsed vascular circuit）之中（Gass,1968）， 靜脈阻塞時動脈血流減少， 可能僅僅是靜脈血回流受阻的一種反映， 而不是靜脈阻塞的原因。

2.靜脈管壁損害 有兩個原因， 一是受到其鄰接處的動脈硬化的波及；二是靜脈本身的炎症。 二產均可導致管壁增厚，

管腔狹窄。 硬化還能使內膜及內膜下細胞增生， 炎症則可使內膜腫脹。 細胞增生及內膜腫脹更加重了管腔狹窄程度， 除嚴重者因內膜與內膜接觸直接發生閉鎖外， 亦可因內膜面變得粗糙， 電荷改變， 誘使血小板沉著、凝聚而形成血栓， 導致靜脈管腔不完全或完全性阻塞。

眾所周知， 視網膜中央靜脈總幹阻塞好發於靜脈穿越篩板處， 分支阻塞好好於動、靜脈交叉處。 可能因此種所在， 動靜脈被一層共同的結締組織性鞘膜包繞（Scherer， 1923）有關， 一旦靜脈管腔由述原因發生狹窄後不易舒展。

3.血液流變學及血液流動力學改變 大多數本病患者有血液成分改變、血液粘稠度改變及血小板凝聚性增高， 使血液通過靜脈管徑狹窄處更加困難和血栓更易於發生。

除以上原因外， 靜脈阻塞， 特別是靜脈總幹阻塞與高眼壓有一定聯繫。 據統計， 本病同時合併原發性開角性青光眼患者達10%～20%。 其原因①開角化青光眼患者本身大多有血液粘度增高；②鞏膜篩板的病理凹陷， 可能影響篩板區中央動脈灌注和靜脈回流。 其他如心臟代償功能不全、心動過緩、血壓突然降低等導致血流緩慢者， 均可加速阻塞的形成。

視網膜中央靜脈阻塞出現的一系列眼部體征， 都是繼發於阻塞後視網膜血循環紊亂。 例如：視網膜出血由靜脈血回流障礙， 血管壁脆弱性和血流瘀滯而引起纖維蛋白溶解功能局部亢進所致；靜脈怒張迂曲、血柱色澤暗紫由血液回流受阻所致；棉絨狀白斑由內層毛細血管床缺血所致；黃白色硬性滲出由血液內脂類物質沉著所致。

此外， 視網膜水腫混濁、新生血管、血管短路、側支迴圈、毛細血管梭形擴張、黃斑部隔 樣水腫以及虹膜而出現濃密新生血管（虹膜紅變）等等， 無一不與此有關。