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肺氣腫的病理生理和併發症

肺是我們呼吸換氣的場所, 只要肺出了毛病, 直接會影響我們的正常生活, 甚至危及我們的生命, 故肺氣腫所帶來的病理特點和併發症也是我們必須要瞭解的。

病理生理

1.慢性支氣管炎症使細支氣管管腔狹窄, 形成不完全阻塞, 呼氣時氣道過早閉合, 肺泡殘氣量增加, 使肺泡過度充氣。

2.慢性炎症破壞小支氣管壁軟骨, 失去其支架作用, 致使呼氣時支氣管過度縮小或陷閉, 導致肺泡內殘氣量增加。

3.反復肺部感染和慢性炎症, 使白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加, 損害肺組織和肺泡壁, 導致多個肺泡融合成肺大泡。

4.肺泡壁毛細血管受壓, 肺組織供血減少致營養障礙而使肺泡壁彈性減退。

5.彈性蛋白酶及其抑制因數失衡:人體記憶體在彈性蛋白酶和彈性蛋白酶抑制因數, 吸煙可使中性粒細胞釋放彈性蛋白酶, 煙霧中的過氧化物還使α1-抗胰蛋白酶的活性降低, 導致肺組織彈力纖維分解, 造成肺氣腫。 此外, 先天性遺傳缺乏α1-抗胰蛋白酶者易於發生肺氣腫。

患者除咳嗽、咳痰等慢性支氣管炎症狀外, 常因阻塞性通氣障礙而出現呼氣性呼吸困難, 氣促、胸悶、發紺等缺氧症狀。 嚴重者因長期處於過度吸氣狀態使肋骨上抬, 肋間隙增寬, 胸廓前後徑加大, 形成肺氣腫病人特有的體征“桶狀胸”。 因肺容積增大, X線檢查見肺野擴大、橫膈下降、透明度增加。

後期由於肺泡間隔毛細血管床受壓迫及數量減少, 使肺循環阻力增加, 肺動脈壓升高, 最終導致慢性肺源性心臟病。

併發症

1、自發性氣胸:自發性氣胸併發於阻塞性肺氣腫者並不少見, 多因胸膜下肺大皰破裂, 空氣泄入胸膜腔所致。 若患者基礎肺功能較差, 氣胸為張力性, 即使氣體量不多, 臨床表現也較重, 必須積極搶救不可掉以輕心。 肺氣腫患者肺野透亮度較高, 且常有肺大皰存在, 體征不夠典型, 給局限性氣胸的診斷帶來一定困難。

2、呼吸衰竭:阻塞性肺氣腫往往呼吸功能嚴重受損, 在某些誘因如呼吸道感染、分泌物幹結瀦留、不適當氧療、應用靜脈劑過量、外科手術等的影響下,

通氣和換氣功能障礙進一步加重, 可誘發呼吸衰竭。

3、慢性肺源性心臟病:和右心衰竭低氧血症和二氧化碳瀦留以及肺泡毛細血管床破壞等, 均可引起肺動脈高壓。 在心功能代償期, 並無右心衰竭表現。 當呼吸系病變進一步加重, 動脈血氣惡化時, 肺動脈壓顯著增高, 心臟負荷加重, 加上心肌缺氧和代謝障礙等因素, 可誘發右心衰竭。

4、胃潰瘍:屍檢證實阻塞性肺氣腫患者約有18%~30%併發胃潰瘍。 其發病機理尚未完全明確。

5、睡眠呼吸障礙:正常人睡眠中通氣可以稍有降低, 而阻塞性肺氣腫患者睡眠時通氣降低較為明顯。 尤其是患者清醒狀態下動脈血氧分壓已經低達8.00kPa左右時, 睡眠中進一步降低, 就更為危險。 患者睡眠品質降低,

可出現心律紊亂和肺動脈高壓等。

瞭解了這些之後我們就可以更好的照顧我們的身體我們的肺啦, 把它照顧的舒舒服服的, 同時也讓我們舒舒服服的。

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