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哮喘在呼吸道局部發生的奧秘被揭示

哮喘在呼吸道局部中的發生機理研究揭示, 呼吸道局部白細胞介素-13(IL-13)分泌增多是引發哮喘的重要元兇, 硫酸酯酶修飾因數2(SUMF2)可抑制IL-13在呼吸道局部的分泌, 並對遏制哮喘的發作起到重要作用。

以往研究表明, IL-13是哮喘發生的中心環節, 特別是變異型IL-13更易引發哮喘, 而後者的機理始終未得到合理的解釋。 薑曉峰帶領課題組開展了為期8年的哮喘中IL-13基因突變位元點及突變後信號轉導途徑的研究。 研究結果顯示, 呼吸道上皮細胞和支氣管平滑肌細胞分泌的IL-13在哮喘中的確扮演重要角色, 堪稱哮喘各種局部炎症反應的始動因數;分泌後的變異IL-13使IL-13信號轉導途徑發生了改變,

更容易導致信號傳導子及轉錄啟動因數6(STAT6)的磷酸化, 加重氣道的高反應和炎性因數的分泌。 在哮喘發作的背後, 不僅有IL-13變異的影子, 還首次發現SUMF2能抑制IL-13的分泌, 為哮喘診治提供了新靶標, 提供了哮喘診斷控制的新思路和新策略。

研究還發現, IL-13有4個基因多態位點與人群哮喘的易感性密切相關, 這些基因突變可能增加其後代患哮喘的風險。 利用這些基因位點對兒童進行篩查, 選擇容易罹患哮喘的人群, 檢測其血漿IL-13水準, 並結合臨床症狀及其他檢驗專案, 有望使一些難以診斷的哮喘類型得到確診。

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