引起中毒性白內障的原因:
(一)發病原因
主要包括一些藥物和毒性物質:
1.糖皮質激素:長期全身或局部應用大劑量糖皮質激素, 可產生後囊膜下混濁, 其形態與輻射性白內障相似。 最初在後囊膜下出現微細點狀或條紋狀混濁, 裂隙燈下檢查可見點彩樣反光, 間有囊泡樣改變;此時如不停藥, 混濁將進一步擴大加重, 最終形成典型的淡棕褐色盤狀混濁。 白內障一旦形成, 在大多數病例減量或停藥均不能使其消退。 白內障的發生與用藥劑量和持續時間有關, 用藥劑量越大, 時間越長, 白內障發生率就越高。
2.縮瞳劑:長期使用抗膽鹼酯酶類縮瞳劑, 特別是長效縮瞳劑如碘依可酯, 可以引起前囊膜下產生微細囊泡, 晚期可以引起後囊膜下和晶狀體核的改變。
3.氯丙嗪:長期給予氯丙嗪, 可在前囊和皮質淺層出現微細的白色點狀混濁, 往往可在瞳孔區形成典型的星形混濁外觀。
4.其他製劑:有抑制有絲分裂作用的藥物, 如白消安(busulfan), 硝基化合物如二硝基酚(dinitrophenol), 二硝基鄰甲酚(dinitro-o-cresol)和三硝基甲苯(trinitrotoluene, TNT);其中後者在職業病防護中佔有重要位置。 此外尚有萘(naphthalene)、丁卡因(tetracaine)、鉈(thallium)製劑等也可以誘發白內障產生。
(二)發病機制
發病主要與個體對於藥物及毒物的敏感性有關。
1.皮質激素抑制 Na+-K+-ATP酶的泵吸機制 有報導在用地塞米松孵化的晶狀體中, 晶狀體內的K+下降,
2.激素與晶狀體蛋白結合後形成賴氨酸-酮類固醇加合物 激素性晶狀體混濁與共價的糖皮質激素-晶狀體蛋白加合物的形成有關。 糖皮質激素與蛋白的反應是非酶性的, 系通過Schiff基的形成, 在蛋白氨基組和酮類固醇C-20羰基之間發生, 然後累及相鄰的C-21羥基引起Heyns重排, 形成穩定的產物。
3.SH基蛋白在賴氨酸-酮類固醇加合物中發生氧化導致晶狀體蛋白聚合 凝膠過濾分析人眼激素性白內障的晶狀體蛋白證實,
各種毒性物質所致白內障的原因各異。 如二硝基酚可增加組織氧化過程, 使氧用盡, 以致產生白內障, 也有人認為擾亂了肌酸代謝, 影響了糖分解因而發生了白內障及肝臟中毒。 麥角鹼中毒可能是由於血管收縮和血管壁退化, 引起晶狀體營養障礙, 也可能是因為晶狀體囊直接中毒, 引起晶狀體新陳代謝障礙所致。