吃貨們小心胰腺癌“大駕光臨”

對於那些吃貨們而言, 食物往往是一天中接觸最多的, 而且上到名貴小吃, 下到街邊小攤, 都是吃貨們的地盤, 但是這樣的飲食, 往往很容易導致胰腺癌

胰腺癌發病率已趕超胃癌

胰腺癌的發病率與在近幾年來上升了4倍多, 達到十萬分之六, 在歐美等發達國家已經超越胃癌, 而且年輕化的趨勢十分明顯。 過去是老年人居多, 現在的四五十歲左右的中年人已經成為主力隊員。 原因和生活方式的改變、環境因素以及醫療的檢查技術的進步有關。

慢性胰腺炎患者、好煙酗酒者、“高脂、高糖、高油”的飲食者、糖尿病患者等都是胰腺癌患病的高危人群。 建議他們每年要至少到醫院檢查一次, 進行B超篩查和抽血化驗。 如果b超檢查可疑, ca19-9、cea這兩個腫瘤標誌物又要升高的話, 那麼就需要做進一步檢查, 如ct、ercp或超聲內鏡檢查就來排除了。

儘管胰腺癌的病因尚不清楚,

但是胰腺癌與糖尿病確實有著很密切的關係。 專家表示, 高血糖本身也很容易誘使胰腺癌發生和發展。 而胰腺癌腫瘤的發生和發展, 又會引起體液和細胞因數的異常, 使得患者出現糖尿病。 臨床發現, 有些糖尿病是在胰腺癌確診前的2年內被發現, 或與胰腺癌同時診斷, 很可能是胰腺癌的一個早期表現。

健康人群:胰腺癌症狀要看清

雖然胰腺癌患者一旦被確診後, 治療效果並不樂觀, 但並不意味著束手無策。 近年來有關胰腺癌的國際會議都達成共識, 將來胰腺癌的突破要在預防上下功夫。 除了上述高危人群, 健康人群也不能覺得“高枕無憂”, 有必要瞭解早期胰腺癌出現的症狀。

第一, 出現不明原因的腰痛、消化不良甚至出現黃疸。

胰腺腫瘤部位不同, 出現的症狀也不同。 長在胰頭部的腫瘤因為壓迫膽管, 患者可能出現消化道問題或黃疸;但胰體和胰尾的腫瘤即便到晚期也不會出現黃疸。

第二, 非糖尿病患者出現血糖異常升高。 喬江春強調, 首次出現血糖升高的患者, 一定不要想當然地認為得了糖尿病, 繼發性血糖升高很可能是胰腺長了腫瘤, 這點需要特別注意。

第三, 沒有刻意減肥卻體重下降也是明顯的信號。

第四, 胰腺癌患者會出現疲勞。

出現上述症狀, 不要掉以輕心, 應該到專科醫院重點檢查。

吸煙飲酒都會導致胰腺癌發病

飲酒

不同種族飲酒後其胰腺癌發病率亦有不同。 據silverman等觀察, 酒與美國黑人和白人胰腺癌發病率關係的研究顯示, 與白人相比, 黑人男性嗜酒者及女性中度飲酒者均有較高發生率。

糖尿病

實驗研究表明, 胰島素在體外或體內能促使胰腺癌細胞生長;高濃度胰島素能使胰島素樣生長因數-1受體活化, 產生包括細胞週期進程改變的生長促進效應。

吸煙

大量的研究支持胰腺癌與吸煙之間有密切聯繫。 吸煙引起胰腺癌的可能機制:①吸煙促使致癌物質煙草特異性n-亞硝酸鹽分泌到膽管, 隨後反流入胰管;②煙草特異性n-亞硝酸鹽對器官的特異性作用可隨血流入胰腺;③吸煙增加血脂水準, 促發胰腺癌。 吸煙者可能因細胞甲基化水準低而易致癌。 stolzenberg等的實驗證實, 保持足夠的葉酸和吡哆醛濃度, 可減少與吸煙相關的胰腺癌的危險性。

幽門螺旋桿菌

(hp)研究顯示, 胰腺癌患者中有hp血清陽性結果, 與對照組相比有顯著差異, 提示hp感染與胰腺癌有相關性。

慢性胰腺炎

流行病學和分子流行病學的研究大多支持慢性胰腺炎可以發展為胰腺癌。 friess的研究顯示, 在5600個基因中, 34個基因在胰腺癌和慢性胰腺炎患者中的表達減少,157個基因在慢性胰腺炎中表達增強,而其中的152個基因在胰腺癌中也表達增強。這項研究從分子水準證明了慢性胰腺炎與胰腺癌可能存在某些聯繫。

咖啡

調查發現,咖啡能使患胰腺癌的危險增加4倍。研究證明,咖啡可以抑制dna修復並在dna複製完成前誘導有絲分裂過程,是其致癌的主要原因。

胰腺癌現在的併發率越來越高,而且很多明星也是因為此病而去世,往往糖尿病患者和飲食“三高”的人最易成為胰腺癌的病發人群。

34個基因在胰腺癌和慢性胰腺炎患者中的表達減少,157個基因在慢性胰腺炎中表達增強,而其中的152個基因在胰腺癌中也表達增強。這項研究從分子水準證明了慢性胰腺炎與胰腺癌可能存在某些聯繫。

咖啡

調查發現,咖啡能使患胰腺癌的危險增加4倍。研究證明,咖啡可以抑制dna修復並在dna複製完成前誘導有絲分裂過程,是其致癌的主要原因。

胰腺癌現在的併發率越來越高,而且很多明星也是因為此病而去世,往往糖尿病患者和飲食“三高”的人最易成為胰腺癌的病發人群。

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