糖尿病周圍神經病變最常見的類型

一、糖尿病周圍神經病變最常見的類型

二、糖尿病周圍神經病變的原因

三、怎麼預防糖尿病周圍神經病變

四、結語

糖尿病周圍神經病變最常見的類型

1、糖尿病遠端對稱性神經病變

腳麻是糖尿病周圍神經病變最早出現的症狀,有以下幾個特點:從遠端開始;對稱性;逐漸向上發展;除了麻,有些病人還會有感覺減退(似戴手套、襪套感)或感覺異常(如感覺踩棉花上、發冷、蟻行、蟲爬、針刺感或發熱、燒灼、觸電感)。 由於感覺減退或消失,特別對冷、熱、痛的刺激毫無知覺,有時會導致非常危險的情況。

2、糖尿病自主神經病變

是一組由自主神經功能受損引起的症候群,常起病隱襲,病情逐漸進展,可累及全身各個系統,使患者病死率增加。 糖尿病自主神經病變的發病機制仍未明確,目前多認為是缺血、缺氧和代謝障礙導致。 自主神經病變臨床上表現多種多樣. 心血管系統:如當支配心臟的自主神經發生病變後,會出現心動過緩、心律失常、眼前發黑、反復暈厥等表現。

3、糖尿病性肌萎縮

多為一側或雙側下肢肌肉萎縮、肌無力。 可表現為股部肌肉、腹部肌肉或者小腿前部肌肉萎縮。 病初常常先有腹股溝區或大腿前部劇烈疼痛。

4、卡壓性神經病變

主要為腕管綜合征,表現為手部疼痛、麻木、手部肌肉無力、萎縮。

糖尿病周圍神經病變的原因

1、代謝紊亂

糖尿病時,高血糖啟動葡萄糖的旁路代謝——多元醇通路,多餘的葡萄糖經多元醇途徑謝。 多元醇通路需要2個限速酶:醛糖還原酶(Aldose reductase, ALR)和山梨醇脫氫酶(Sorbitol dehydrogenase, SDH)。 葡萄糖經ALR催化生成山梨醇,山梨醇再在SDH作用下生成果糖。 還原型輔酶Ⅱ(NADPH)是葡萄糖經ALR催化生成山梨醇過程中的輔酶,NADPH的消耗導致NO合成減少或者穀胱苷肽減少,其結果是血管的血流量下降和大量自由基產生,造成神經損傷;另外,神經組織內不含果糖激酶,不能利用果糖,造成神經細胞內大量山梨醇和果糖堆積,細胞內高滲,神經細胞腫脹、變性、壞死。

2、氧化應激

氧化應激損傷在DPN的發病機制中扮演重要角色。 糖尿病高血糖狀態下,一方面機體對自由基清除能力下降;另一方面,游離自由基大量產生。

也就是說,體內氧化因數和抗氧化因數平衡失調。 氧化應激也可直接引起神經元DNA、神經元的蛋白質和脂質損害,阻礙軸索運輸和信號轉導。 此外,氧化應激還可導致許多神經營養因數減少,從而減弱受損神經纖維的再生能力。 氧化應激反應又與DPN發病的其他因數相互作用,在多個環節上導致DPN發生。 DPN是個代謝性疾病,其病理生理機制的核心既非血管亦非神經缺乏胰島素來代謝掉它們攝取的葡萄糖,而是由於高血糖引起的細胞內二級病理生理反應—氧化應激,蛋白質糖基化—這些反應在血管和神經中是一致的。

3、神經營養因數缺乏

神經營養因數對維持神經元的正常功能是必須的。

神經營養因數是可溶性蛋白家族,影響特定神經元的分化、生長、成熟、存活和功能。 糖尿病時,神經營養因數及其相關神經肽、受體等缺乏,導致DPN的發生和發展。 神經營養因數與DPN的關係中,關注最多的是神經生長因數(Neurotrophic growth factor, NGF)和胰島素樣生長因數(Insulin-like growth factor, IGF)。

4、血管損傷

微血管病變所致周圍神經血流低灌注是DPN發病的重要因素。 凝血和血小板啟動的程度,纖維蛋白原的水準增高導致的高凝狀態均會導致神經病變。 微血管結構異常表現為動脈變細,靜脈擴張,動靜脈分流和新生血管形成,毛細血管內皮細胞增生肥大,基底膜增厚,管腔狹窄。 多普勒或螢光血管造影證實糖尿病神經病變患者神經內血流量和氧張力降低,MRI檢查顯示神經水腫。

怎麼預防糖尿病周圍神經病變

1、使用藥物嚴格平穩地控制血糖。

因為血糖代謝的紊亂會加速糖尿病性周圍神經病變的惡化。 規範使用藥物平穩地控制血糖可明顯減輕糖尿病性周圍神經病變的發生。

2、重視飲食療法、運動療法。

血糖控制藥物的應用並不能完全杜絕併發症的發生和發展,所以配合飲食治療、運動治療有利於糖尿病性周圍神經病變病情的預防和康復。

3、出現症狀應儘早就診治療。

糖尿病周圍神經病變通常出現在糖尿病早期,起病隱匿,進展緩慢,臨床表現變異很大。 專家建議預防是最為重要的,平時注意一下飲食,加強體育鍛煉。 如果您已經被確診為神經病變,應當積極接受治療,抓住早期治療效果好的時間,減少病痛。

結語

糖尿病周圍神經病變是指在排除其他原因的情況下,糖尿病患者出現與周圍神經功能障礙相關的症狀和(或)體征。高血糖是導致周圍神經病變的主要原因。

結語

糖尿病周圍神經病變是指在排除其他原因的情況下,糖尿病患者出現與周圍神經功能障礙相關的症狀和(或)體征。高血糖是導致周圍神經病變的主要原因。