絕經後骨質疏鬆症是一種與衰老有關的常見病， 主要發生在絕經後婦女， 由於雌激素缺乏導致骨量減少及骨組織結構變化， 使骨脆性增多易於骨折， 以及由骨折引起的疼痛、骨骼變形、出現合併症， 乃至死亡等問題， 嚴重地影響老年人的身體健康及生活品質， 甚至縮短壽命， 增加國家及家庭財力與人力負擔。 與絕經相關的骨質疏鬆症已是不可忽視的重要問題。 那麼， 導致經後骨質疏鬆的原因有哪些？
1、對鈣調節激素的作用（25%）：
雌激素可以增強肝25-羥化酶， 腎1α-羥化酶活性， 提高1， 25-雙羥維生素D水準， 促進腸鈣吸收，
2、通過細胞因數的作用參與骨形成與吸收過程（15%）：
自從1988年Komm證明成骨細胞中有雌激素受體存在之後， Ernst發現外源性雌激素可促進大鼠成骨細胞產生IGF-I， 由於IGF-I的產生增強， 使雌激素受體過度表達， 還發現雌激素能促進成骨細胞中TGF-β的產生， 表明這些生長因數對骨形成有促進作用， 雌激素通過這些生長因數的產生，
實驗表明， 當雌激素缺乏， 骨髓單核細胞分泌IL-1和間質細胞分泌IL-6都增多， Pacifici等還發現在培養的末梢血單核細胞中能產生TNF-α和GM-CSF;切除卵巢的患者體內TNF-α和GM-CSF水準升高， 接受雌激素治療的患者TNF-α和GM-CSF恢復到正常水準， 以上細胞因數對骨吸收過程有促進作用， 雌激素通過抑制上述細胞因數的產生而抑制骨吸收。
3、雌激素對骨細胞的直接作用（8%）：
自從1988年komm在成骨細胞上發現了雌激素受體（ER）， 1990年Penlser又在破骨細胞上發現了雌激素受體， 更加明確了雌激素與骨細胞的直接作用關係， 雌激素可與成骨細胞和破骨細胞上的雌激素受體結合， 直接抑制破骨細胞的溶酶體酶活性， 降低其在骨切片上產生陷窩的能力， 1996年Shevde在去勢大鼠模型上證明雌激素可通過受體結合途徑，
按病因分為原發性和繼發性骨質疏鬆症
Ⅰ型骨質疏鬆又稱為絕經後骨質疏鬆， 主要原因是雌激素缺乏， 發生于女性患者， 年齡在50～70歲， 表現出骨量迅速流失， 骨松質丟失更明顯， 骨折多發生在以骨松質為主的椎體， 股骨上端及橈骨遠端。
Ⅱ型骨質疏鬆又稱老年性骨質疏鬆，
1983年， Riggs對Ⅰ， Ⅱ型骨質疏鬆症進行比較。
繼發性骨質疏鬆是由其他病因引起的， 如慢性疾病：慢性腎功能衰竭， 胃切除， 腸改道， 鈣吸收不良綜合征， 多發性骨髓瘤等；內分泌疾病：高泌乳素血症， 甲狀腺功能亢進， 腎上腺皮質激素分泌過多， 糖尿病， 甲狀旁腺功能亢進等， 醫源性因素：長期應用抗癲癇藥， 含鋁抗酸劑， 服用過量甲狀腺素或長期應用糖皮質激素， 促性腺激素釋放激素（GnRH）激動劑等。
絕經後骨質疏鬆是多因素性疾病， 遺傳， 生活方式，
一、骨峰值
骨峰值指個人一生中的最高骨量， 一般在25～35歲時達到， 影響骨峰值的因素很多， 其中遺傳因素最為重要， 營養， 生活習慣等也有一些影響。
1、遺傳因素：決定骨峰值的70%～80%， 例如黑人BMD高於白人及亞洲人， 其骨質疏鬆性骨折發生率低， 骨質疏鬆有家族傾向， 單卵雙胎的BMD差異較雙卵雙胎者小， 男性的骨峰值高於女性，在有些國家，維生素D受體基因，雌激素受體基因，或膠原基因的多態性與BMD有關等，均證明骨峰值受遺傳因素影響。
2、營養：青春期內鈣攝入量高者，骨峰值較高，對成熟骨BMC的影響可達6%，世界衛生組織推薦，青春期內元素鈣攝入量應為每天1000mg。
3、生活習慣：運動可增加BMD，如果堅持每天鍛煉，其體力活動量高於平均量1SD時，其骨量較活動量低於平均量1SD者高7%～10%，但運動過度引起性腺功能低下而發生閉經時，骨量反而降低，骨峰值形成前大量吸煙，嗜酒者骨峰值低。
（4）原發性性腺功能不足及青春期發育延遲者，骨峰值低。
二、骨丟失率
婦女的骨丟失與增齡及絕經有關。
1、與年齡相關的骨丟失：脊椎骨丟失一般自40～50歲開始，丟失率為每年0.8%～1.2%，四肢骨的丟失大約晚10年，即自50～60歲開始，丟失率為每年0.3%～0.6%，均呈線性，其發生機制不清楚，可能與骨形成減少有關，這種骨丟失的後果是骨小梁變細，不發生骨小梁的穿孔性變化。
2、與絕經相關的骨丟失：不論年齡，婦女一旦絕經，體內的雌激素即急劇下降，骨丟失呈對數增加，骨小梁變細，變薄，乃至斷裂（穿孔），雙側卵巢切除術後，卵巢來源的性激素全部消失，骨丟失速度更快，此時脊椎骨丟失是四肢骨的兩倍，丟失率高達每年4%～5%，持續5～10年後，骨丟失速度才減慢，四肢骨的骨丟失慢，丟失的持續時間也長。
動物試驗及臨床觀察證實，去卵巢動物或絕經後婦女補充雌激素後，骨轉換率降低，可以有效地防止骨丟失，由此也證明，雌激素不足是絕經後骨質疏鬆症的主要發病原因。
男性的骨峰值高於女性，在有些國家，維生素D受體基因，雌激素受體基因，或膠原基因的多態性與BMD有關等，均證明骨峰值受遺傳因素影響。2、營養：青春期內鈣攝入量高者，骨峰值較高，對成熟骨BMC的影響可達6%，世界衛生組織推薦，青春期內元素鈣攝入量應為每天1000mg。
3、生活習慣：運動可增加BMD，如果堅持每天鍛煉，其體力活動量高於平均量1SD時，其骨量較活動量低於平均量1SD者高7%～10%，但運動過度引起性腺功能低下而發生閉經時，骨量反而降低，骨峰值形成前大量吸煙，嗜酒者骨峰值低。
（4）原發性性腺功能不足及青春期發育延遲者，骨峰值低。
二、骨丟失率
婦女的骨丟失與增齡及絕經有關。
1、與年齡相關的骨丟失：脊椎骨丟失一般自40～50歲開始，丟失率為每年0.8%～1.2%，四肢骨的丟失大約晚10年，即自50～60歲開始，丟失率為每年0.3%～0.6%，均呈線性，其發生機制不清楚，可能與骨形成減少有關，這種骨丟失的後果是骨小梁變細，不發生骨小梁的穿孔性變化。
2、與絕經相關的骨丟失：不論年齡，婦女一旦絕經，體內的雌激素即急劇下降，骨丟失呈對數增加，骨小梁變細，變薄，乃至斷裂（穿孔），雙側卵巢切除術後，卵巢來源的性激素全部消失，骨丟失速度更快，此時脊椎骨丟失是四肢骨的兩倍，丟失率高達每年4%～5%，持續5～10年後，骨丟失速度才減慢，四肢骨的骨丟失慢，丟失的持續時間也長。
動物試驗及臨床觀察證實，去卵巢動物或絕經後婦女補充雌激素後，骨轉換率降低，可以有效地防止骨丟失，由此也證明，雌激素不足是絕經後骨質疏鬆症的主要發病原因。
