至今尚未定論， 一些研究認為與以下幾個方面有關。
（一）下丘腦垂體功能障礙
ＰＣＯS患者ＬＨ值高， ＦＳＨ值正常或偏低， 故ＬＨ/FSＨ之比大於3， ＬＨ對合成的促黃體生成激素釋放激素（ＬＨ-ＲＨ）的反應增加， 故認為下丘腦垂體功能失常是本征的啟始發病因素， 從而導致卵巢合成甾體激素的異常， 造成慢性無排卵。 ＬＨ水準升高不僅脈衝幅度增大， 而且頻率也增加， 這可能是由於外周雄激素過多， 被芳香化酶轉化成過多的雄激素持續干擾下丘腦-垂體的功能。
（二）腎上腺皮質機能異常
部分ＰＣOS患者腎上腺分泌的雄激素升高， 此可能是腎上腺皮質Ｐ450c17酶的複合物調節失常使甾體激素在生物合成途中從17羥孕酮至雌酮缺乏酶的阻斷。
（三）胰島素抵抗（insulin resistance）與高胰島素血症
目前認為胰島素抵抗與高胰島素血症是ＰＣＯＳ常見的表現。 ＰＣＯＳ婦女胰島素水準升高能使卵巢雄激素合成增加， 雄激素活性增高可明顯影響葡萄糖和胰島素內環境穩定。 伴有高雄激素血症的ＰＣＯＳ患者無論肥胖與否， 即使月經週期正常， 均伴有明顯的胰島素抵抗。 也有學者認為高濃度的胰島素可與胰島素樣生長因數Ｉ（ＩＧF-Ｉ）受體結合， ＰＣＯＳ患者卵巢間質組織上ＩＧF-Ｉ受體數目比正常者高， 在胰島素抵抗狀態下， 胰島素對卵巢的作用可能通過ＩＧF-Ｉ受體而發揮作用。
（四）卵巢局部自分泌旁分泌調控機制異常
目前多數學者推斷ＰＣＯＳ患者卵泡記憶體在某些物質， 如表皮生長因數（ＥＧＦ）、轉化生長因數ａ（ＴＧＦa）及抑制素（ｉnhibin）等， 抑制了顆粒細胞對ＦＳＨ的敏感性， 提高了自身ＦＳＨ閾值， 從而阻礙了優勢卵泡的選擇和進一步發育。 即卵巢局部自分泌旁分泌調控機制異常， 使優勢卵泡選擇受阻是ＰＣＯS的發病原因。
（五）遺傳因素
有人認為ＰＣOS是遺傳性疾病， 可能是伴性顯性遺傳方式。 大多數患者具有正常的46， ＸＸ核型。 染色體異常者表現為Ｘ染色體長臂缺失和Ｘ染色體數目及結構異常的嵌合體。
（六）高泌乳素
約20％～30％的ＰＣＯS患者伴高泌乳素血症。 有人認為ＰＲＬ能刺激腎上腺皮質細胞分泌雄激素， 因為腎上腺皮質細胞膜上有ＰＲＬ受體。
