二、胰島素抵抗與糖尿病的關係
三、胰島素抵抗有什麼後果
四、導致胰島素抵抗的原因
胰島素抵抗是糖尿病嗎
1、胰島素抵抗是一種病理生理狀態,並不是一個單獨的疾病。
2、胰島素抵抗是糖尿病原因之一,如果胰島素抵抗出現血糖超過正常值,引起了糖尿病的一系列症狀和體征,肯定就是糖尿病。
3、胰島素抵抗易導致代謝綜合征和2型糖尿病。
4、過多的熱量攝入、久坐、缺乏運動、高度緊張的生活方式等環境因素以及遺傳因素的共同作用是糖尿病發生的最主要的原因。
5、胰島素分泌絕對或相對不足是糖尿病人出現血糖增高的主要原因之一,其實,對於大多數2型糖尿病人來說,胰島素抵抗在導致病情發生發展中起到更重要的作用。 胰島素是由胰腺B細胞分泌的,正常情況下,胰島素應該是“按需分泌”。 也就是說機體需要多少胰島素,胰島功能就分泌多少胰島素,以維持血糖的穩定。 所謂胰島素抵抗,簡單的說就是人體組織對胰島素不敏感了。
胰島素抵抗與糖尿病的關係
為什麼肥胖者容易患有糖尿病呢?根本原因在於肥胖者體內存在一種特殊的病理狀態,叫做“胰島素抵抗”。
胰島素是人體內最主要的降血糖物質,人體在進食後將大量的糖吸收入血,通過血液迴圈運往全身各處,需要依靠胰島素,血液中的葡萄糖才能進入細胞,從而被人體利用,同時使血液中的葡萄糖維持在一個相對穩定的範圍內。
這個作用的產生,主要依靠胰島素與細胞膜之間的一系列相互作用,在這個過程中,葡萄糖被搬運到細胞內,用來產生能量,一時用不了的葡萄糖被轉化成糖原儲存起來。
遺憾的是,在肥胖者的體內,這個搬運葡萄糖的過程出現了很多問題,從而導致細胞對胰島素產生了“抵抗”,血液中的葡萄糖很難進入細胞,這就是胰島素抵抗現象。
早期肥胖者的胰島素分泌雖然還算正常,但是由於胰島素抵抗的存在,胰島素的作用效率大大下降了,為了克服這種抵抗,胰腺就會大量的分泌胰島素,從而使肥胖者血液中的胰島素濃度大大增加,這就是所謂的“高胰島素血症”。
肥胖早期還可以通過血液中的高胰島素來控制血糖的水準,但隨後可能因為過度的工作,胰腺合成胰島素的功能逐漸衰竭,胰島素的生產漸漸不能維持血糖的正常範圍,於是出現了糖尿病。
所以肥胖是很容易造成糖尿病的。 值得注意的是,有效的減肥可以預防糖尿病的發生,或是明顯減輕糖尿病的程度。
胰島素抵抗有什麼後果
1、導致血糖難降,併發症不可避免的發生。
由於胰島素抵抗,導致肝臟、肌肉、脂肪細胞不能有效轉化利用血液葡萄糖,血糖不斷升高,侵蝕血管、細胞,可引起多系統損害,導致眼、腎、神經、心臟、血管等組織器官的慢性進行性病變、功能減退及衰竭;病情嚴重或應激時可發生急性嚴重代謝紊亂,如糖尿病酮症酸中毒(DKA)、高滲性昏迷等急性併發症。
2、導致胰腺分泌負擔不斷加大,最終徹底喪失分泌功能。
由於胰島素抵抗,血液內原有的胰島素含量已經無法降低過高的血糖,為了保護自我,大腦中樞會要求胰腺分泌更多的胰島素用於降糖。 隨著時間的推移,胰島素抵抗的加重,血糖的逐步升高,胰腺的分泌負擔會越來越大。 胰腺長時間無休息、超負荷的工作,最終會疲勞、變性、壞死,徹底喪失分泌胰島素的功能,最終必須依賴外援性胰島素來維持生命。
導致胰島素抵抗的原因
1、環境因素
也稱之為繼發性胰島素抵抗,如肥胖(是導致胰島素抵抗最主要的原因,尤其是中心性肥胖;這主要與長期運動量不足和飲食能量攝人過多有關,2型糖尿病患者診斷時80%伴有肥胖)、長期高血糖、高游離脂肪酸血症、某些藥物如糖皮質激素、某些微量元素缺乏如鉻和釩缺乏、妊娠和體內胰島素拮抗激素增多等。
2、遺傳性因素
遺傳性因素或稱原發性胰島素抵抗如胰島素的結構異常、體內存在胰島素抗體、胰島素受體或胰島素受體後的基因突變(如Glut4基因突變、葡萄糖激酶基因突變和胰島素受體底物基因突變等),原發性胰島素抵抗大多數是由於多基因突變所致,並常常是多基因突變協同導致胰島素抵抗。
3、身體疾病
脂肪、肝臟、肌肉等外周組織可能有受體或受體後缺陷,對胰島素不敏感。糖異生作用增快。腎功能衰竭患者甲狀旁腺激素分泌增多,促進糖異生的速度加快。
4、腫瘤壞死因數a增多
TNF-a活性增強可以促進脂肪分解引起血漿FFA水準增高,抑制肌肉組織胰島素受體的酪氨酸激酶的活性,抑制IRS-1的磷酸化和Glut4的表達,從而導致胰島素抵抗和高胰島素血症。
5、其他
近年來尚發現脂肪細胞能分泌抵抗素,抵抗素可降低胰島素刺激後的葡萄糖攝取,中和抵抗素後組織攝取葡萄糖回升。其他如瘦素抵抗和脂聯素水準的降低或活性減弱也與胰島素抵抗有關。骨骼肌細胞內甘油三酯含量增多也被認為是胰島素抵抗的原因之一,B細胞內TG積聚過多可造成其功能減退。
3、身體疾病
脂肪、肝臟、肌肉等外周組織可能有受體或受體後缺陷,對胰島素不敏感。糖異生作用增快。腎功能衰竭患者甲狀旁腺激素分泌增多,促進糖異生的速度加快。
4、腫瘤壞死因數a增多
TNF-a活性增強可以促進脂肪分解引起血漿FFA水準增高,抑制肌肉組織胰島素受體的酪氨酸激酶的活性,抑制IRS-1的磷酸化和Glut4的表達,從而導致胰島素抵抗和高胰島素血症。
5、其他
近年來尚發現脂肪細胞能分泌抵抗素,抵抗素可降低胰島素刺激後的葡萄糖攝取,中和抵抗素後組織攝取葡萄糖回升。其他如瘦素抵抗和脂聯素水準的降低或活性減弱也與胰島素抵抗有關。骨骼肌細胞內甘油三酯含量增多也被認為是胰島素抵抗的原因之一,B細胞內TG積聚過多可造成其功能減退。
