老年人炎症性腸病的起因

【導讀】老年人炎症性腸病的起因：炎症性腸病的主要致病因素包括環境、遺傳、感染、免疫等， 一起來瞭解老年人炎症性腸病的起因吧。

老年人炎症性腸病的起因

1、環境因素 流行病學研究發現不同地理位置及不同時期的IBD發病率有很大的差別；亞洲移民及其後代移居歐美後， 其IBD的易感性增加。 美國黑人IBD的發病率已接近美國白人， 而非洲黑人很少患IBD;城市居民IBD發病率高於周圍鄉村。 提示環境或生活方式與IBD具有密切關係。 在與IBD相關的諸多環境因素如吸煙、口服避孕藥、發生于兒童期的事件、感染及飲食因素中，

目前已明確的是吸煙可增加患克羅恩病（CD）的危險性， 而對潰瘍性腸炎（UC）則有保護作用。

2、遺傳因素 IBD發病率在種族間有明顯差異；有家族聚集現象；單卵雙生子IBD的同患率高於雙卵雙生子；某些IBD患者常伴有與遺傳有關的疾病及具有遺傳易感性的免疫疾病， 均提示遺傳因素在IBD的發病中具有重要作用。 早期遺傳學研究發現HLA基因與IBD相關， 但研究結果不盡一致。 比較肯定的是HLA-DR2、DR9及DRB1*0103等位基因與UC有關， HLA-DR7及DRB3*0301等位基因與CD有關。 近年發現某些細胞因數基因與IBD相關， 如腫瘤壞死因數基因（TNF-α-1031CD）與CD相關， 白細胞介素-1受體拮抗藥基因與UC相關。 並且發現了IBD的易感基因位於第3,7,12,16號染色體。 其中近年研究較多的是位於16號染色體IBD1位點的NOD2/CARD15基因， 研究證實該基因發生變異可增加CD的易感性。

IBD的遺傳學研究不僅對闡明發病機制至關重要， 且有可能直接對本病的診斷和治療產生突破性的影響。 現有的研究顯示IBD是具有遺傳異質性（不同人由不同基因引起）的多基因疾病。

3、感染因素 由於UC與沙門菌、志賀菌或阿米巴等感染性結腸炎相似， CD與腸結核相似， 促使人們多年來一直在尋找腸道細菌或其他微生物等感染性致病原。 研究發現IBD患者針對細菌抗原的細胞和體液免疫反應增強， 細菌滯留有利於IBD的發生， 而糞便轉流能防止CD復發。 抗生素和促生態製劑對一些IBD患者有益， 特別是近年發現用轉基因方法造成免疫缺陷的動物模型， 在無菌狀態下不能誘發與IBD相似的腸道病變，

提示細菌與IBD發生有關。 但至今尚未在細菌、病毒、真菌等中找到某一特異微生物病原與IBD有恒定關係。 故目前多認為病原微生物可能是本病的非特異性促發因素。 也有人認為IBD是由針對自身正常腸道菌叢的異常免疫反應所致。 至於本病是否存在特異性病原微生物及其作用如何， 尚待進一步研究。

老年人炎症性腸病的起因

4、免疫因素 IBD的免疫機制是近年研究最活躍的領域， 研究進展使我們對IBD的免疫炎症過程有了更深入的認識。 免疫機制的提出基於本病常表現出免疫異常， 如腸黏膜免疫細胞數量增多， 腸局部體液或細胞免疫活性增強， 患者可有多種腸外表現， 且應用糖皮質激素或免疫抑制劑可緩解疾病。

目前一般認為IBD為促發因素作用于易感者， 激發與遺傳有關的腸黏膜亢進的免疫炎症反應所引起。 腸道黏膜免疫系統在IBD腸道炎症發生、發展和轉歸過程中均有重要作用。 參與腸道免疫炎症反應的免疫炎性細胞如中性粒細胞、巨噬細胞、肥大細胞、淋巴細胞、自然殺傷細胞等釋放出抗體、細胞因數（白細胞介素、γ-干擾素、TNF、TGF等）及炎症介質引起炎症病變及組織損傷。 在炎症過程中產生的大量氧自由基對腸黏膜也有損傷作用。 此外， 腸道的非免疫細胞如上皮細胞、血管內皮細胞等也參與炎症反應， 與局部免疫炎性細胞相互影響而發揮作用。 參與免疫炎症反應的細胞因數和介質非常多， 彼此間相互作用機制十分複雜， 有些尚不清楚。 組織損害表現形式的不同取決於不同細胞因數表達釋放。 而細胞因數的合成主要受黏膜免疫細胞表達的基因轉錄因數所調控。

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