急性胰腺炎的病理改變

一般將急性胰腺炎分為急性水腫型（輕型）胰腺炎（占88～97％）和急性出血壞死型（重型）胰腺炎兩種。 輕型主要變化為：胰腺局限或彌漫性水腫、腫大變硬、表面充血、包膜張力增高。 鏡下可見腺泡、間質水腫， 炎性細胞浸潤， 少量散在出血壞死灶， 血管變化常不明顯， 滲液清亮。 重型者變化為高度充血水腫， 呈深紅、紫黑色。 鏡下見胰組織結構破壞， 有大片出血壞死灶、大量炎細胞浸潤。 繼發感染可見膿腫， 胰周脂肪組織出現壞死， 可形成皂化斑。 （系為胰脂肪酶分解脂肪為脂肪酸和甘油， 脂肪酸與血中鈣結合成此斑，

所以血鈣下降）。 腹腔內有混濁惡臭液體， 液中含有大量胰酶， 吸收入血後各種酶含量增高， 具有診斷意義。 兩型間無根本差異， 僅代表不同的病理階段。 輕型較平穩、死亡率低， 重型者經過兇險、併發症多（休克、腹膜炎、敗血症等）、死亡率高， 甚至可在發病數小時死亡。 本病可累及全身各系統、器官， 尤以心血管、肺、腎更為明顯。

各系統的主要病理變化如下：

1．血容量改變　胰酶進入血流， 啟動纖維蛋白溶酶原系統， 使激肽釋放， 血管擴張；同時胰酶使肥大細胞釋放組織胺， 血管通透性加大。 致使大量血漿外滲、血容量減少， 甚至可喪失40％的血循環量、出現休克。

2．心血管改變　胰蛋白酶進入血流， 除使小動脈收縮， 並直接損害心肌， 抑制心肌利用氧，

造成心肌梗死。 胰酶還啟動凝血因數Ⅷ、Ⅵ， 使血小板凝集呈高血凝狀態， 還可損害血管內膜， 造成DIC、門靜脈血栓形成。

3．肺部改變　常併發ARDS是本病致死的主要原因之一。 急性胰腺炎時釋放卵磷脂酶， 可分解肺泡表面活性物質， 使氣體交換明顯下降。 上述血管活性物質的釋放及氧自由基對肺毛細血管內皮的毒性作用。 使肺微循環障礙， 致肺間質水腫、出血、肺泡塌陷融合， 加之腹脹、膈肌升高、胸腔積液等均加重肺部改變， 終致ARDS。

4．腎臟改變　除因血容量不足造成腎缺血外， 胰酶產生的蛋白分解產物， 成為腎臟的毒性物質， 加重了腎臟的機能障礙。 由於急性胰腺炎時嚴重感染， 及血液高凝狀態， 可使腎小管受損， 導致腎功能衰竭， 以病後3～4日多見。