當日進食熱卡超過消耗所需的能量時， 除以肝、肌糖原的形式儲藏外， 幾乎完全轉化為脂肪， 儲藏於全身脂庫中， 其中主要為甘油三酯， 糖原儲量有限， 脂肪為人體熱能的主要貯藏形式。 如經常性攝入過多的中性脂肪及糖類， 則使脂肪合成加快， 成為肥胖症的外因， 往往在活動過少的情況下， 如停止體育鍛煉、減輕體力勞動或疾病恢復期臥床休息、產後休養等出現肥胖。 而在一般情況下， 人體每日所進熱卡有差異， 取決於年齡、性別、身高、勞動性質等因素， 由於正常神經內分泌的精密調節， 使人體體重相對較穩定而不發生肥胖。
內因為人體內在因素使脂肪代謝紊亂而致肥胖
1、遺傳因素， 人類的單純性肥胖的發病亦有一定的遺傳背景。 人類肥胖一般認為屬多基因遺傳， 遺傳在其發病中起著一個易發的作用， 肥胖的形成尚與生活行為方式、攝食行為、嗜好、胰島素反應以及社會心理因素相互作用有關。
2、神經精神因素， 人類下丘腦中存在著兩對與攝食行為有關的神經核。 一對為腹對側核， 又稱飽中樞；另一對為腹外側核又稱饑中樞。 飽中樞興奮時有飽感而拒食， 破壞時則食欲大增；饑中樞興奮時食欲旺盛， 破壞時則厭食拒食。 在生理條件下處於動態平衡狀態， 使食欲調節于正常範圍而維持正常體重。 下丘腦處血腦屏障作用相對薄弱，
3、高胰島素血症， 近年來高胰島素血症在肥胖發病中的作用引人注目。 肥胖常與高胰島素血症並存， 兩者的因果關係有待進一步探討， 但一般認為系高胰島素血症引起肥胖。 高胰島素血症性肥胖者的胰島素釋放量約為正常人的３倍。
胰島素有顯著的促進脂肪蓄積作用， 在一定意義上可作為肥胖的監測因數。 胰島素的促進體脂增加的作用是通過以下環節起作用的：①促進葡萄糖進入細胞內， 進而合成中性脂肪；②抑制脂肪細胞中的脂肪動用。
過度攝食和高胰島素血症並存常常是肥胖發生和維持的重要因素。
4、褐色脂肪組織異常， 褐色脂肪組織是近幾年來才被發現的一種脂肪組織， 與主要分佈于皮下及內臟周圍的白色脂肪組織相對應。 褐色脂肪組織分佈範圍有限， 僅分佈於肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周圍， 其組織外觀呈淺褐色， 細胞體積變化相對較小。
白色脂肪組織是一種貯能形式， 機體將過剩的能量以中性脂肪形式貯藏於間，
褐色脂肪組織在功能上是一種產熱器官， 即當機體攝食或受寒冷刺激時， 褐色脂肪細胞內脂肪燃燒， 從而決定機體的能量代謝水準。 以上兩種情況分別稱之謂攝食誘導產熱和寒冷誘導產熱。
褐色脂肪組織這一產熱組織直接參與體內熱量的總調節， 將體內多餘熱量向體外散發， 使機體能量代謝趨於平衡。
有關人類肥胖者褐色脂肪組織的研究不多， 但確實可以觀察到部分產熱功能障礙性肥胖的病人。
5、其他， 激素是調節脂肪代謝的重要因素， 尤其是甘油三酯的合成和動員分解， 均由激素通過對酶的調節而決定其增減動向， 其中胰島素及前列腺素E1是促進脂肪合成及抑制分解主要激素；鄰苯二酚胺類、胰高糖素、ＡＣＴＨ、ＭSＨ、ＴＳＨ、ＧＨ、ＡＤＨ及糖類腎上腺皮質激素，
