糖尿病酮症酸中毒

什麼是糖尿病酮症酸中毒?

糖尿病酮症酸中毒是由於體內的胰島素嚴重不足而引起的一種急性代謝併發症。 在胰島素應用之前是糖尿病的主要死亡原因， 胰島素問世後其病死率大大降低， 目前僅占糖尿病人病死率的1%。 但如遇有嚴重應急情況或治療不當時， 糖尿病酮症酸中毒仍能直接威脅患者的生命健康。

糖尿病酮症酸中毒是如何發生的?

由於缺乏胰島素， 不能利用葡萄糖產生能量， 機體開始使用脂肪產生能量， 但是， 與此同時， 製造出一些我們稱之為酮體的物質， 它們是乙醯乙酸、β羥丁酸和丙酮。

這時尿中會出現酮體， 即我們說的“糖尿病酮症”。 如果仍然不能得到治療， 這種代謝紊亂會進一步加劇， 乙醯乙酸和β羥丁酸都是酸性物質， 使血中酸的濃度增加， 出現血pH值下降， 發生酮症酸中毒。 這是非常嚴重的情況， 因為這些酸性物質經血液迴圈進入腦組織， 使腦細胞受到嚴重損害， 導致昏迷， 甚至威脅生命。

糖尿病酮症酸中毒有哪些臨床表現?

從糖尿病酮症酸中毒的發病過程來看， 糖尿病酮症酸中毒包括兩個階段， 即糖尿病酮症階段和酸中毒階段。 在酮症期， 患者表現為原有糖尿病症狀的加重， 如顯著乏力、口渴、多尿。 化驗檢查尿糖強陽性、尿酮體陽性、血糖增高， 多為16.7～33.3mmol/L(300～600mg/dl)。 如果病情繼續發展， 血中二氧化碳結合力會降低，

可至13.5～9.0 mmol/L以下， 血pH值下降至7.35以下， 就發展到了酸中毒階段， 這時患者表現為食欲減退、噁心、嘔吐、常伴頭痛、嗜睡或煩躁、呼吸加深加快有酮味 (爛蘋果味)， 由於嚴重脫水， 出現尿量減少， 血壓下降甚至休克， 最終發生昏迷。

哪些因素可誘發糖尿病酮症酸中毒?

凡能引起體內胰島素嚴重不足的情況均能誘發酮症酸中毒。 1型糖尿病多由於胰島素中斷或不足， 或胰島素失效;而2型糖尿病則常常在各種應急狀態下發生。 如：自行停止胰島素注射、暴飲暴食、酗酒、出現嚴重的疾病， 如肝炎、心肌梗塞、心腦血管意外、急性胰腺炎、甲狀腺功能亢進症等、外傷、骨折、手術、麻醉、妊娠、精神創傷、精神緊張、過度激動、過度勞累等。
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的一種嚴重急性併發症。

當代謝紊亂發展至脂肪分解加速、血清酮體積聚超過正常（０．３～２．０ｍｇ/dl或２ｍｍol/L）水準時稱為酮血症。 其臨床表現稱為酮症。 當酮酸積聚而發生代謝性酸中毒時稱為酮症酸中毒。 此時除尿糖呈強陽性外， 血酮常在５ｍｍol/L以上， ＣＯ2結合力＜３０容積％， ＨＣＯ-3＜１０ｍｍol/L， ｐＨ可＜７．３５， 如病情嚴重發生昏迷時則稱為糖尿病性昏迷。

此組症群常見於胰島素依賴型（I型）患者， 或非胰島素依賴型（Ⅱ型）伴應激時。