精索靜脈曲張患者促生精細胞凋亡的機制

生精細胞凋亡在控制精子數量上起著至關重要的作用。 精索靜脈曲張可導致生精細胞的異常凋亡增多， 從而影響患者的生育能力。 精索靜脈曲張促生精細胞凋亡的機制主要有以下4個方面。

一氧化氮機制

內皮細胞會持續合成並釋放少量的一氧化氮， 使血管處於舒張的狀態。 研究發現精索靜脈曲張患者的精索靜脈內一氧化氮明顯升高， 而一氧化氮濃度升高可導致生精細胞凋亡。

活性氧機制

精索靜脈曲張患者精漿中活性氧的活性增高， 而且增高程度與病情嚴重程度呈正比。 有研究證實，

相關蛋白表達異常

患者精索靜脈曲張時， 熱休克蛋白60表達明顯增加， 而且熱休克蛋白60表達率越高， 對生精功能的損害越嚴重， 說明熱休克蛋白60表達異常與生精細胞凋亡密切相關。

睾丸內溫度增加

由於精索靜脈曲張導致局部血流異常， 破壞了蔓狀靜脈叢的熱交換機制， 使睾丸內溫度增加。 動物實驗表明， 陰囊短時間輕度或中等程度受熱， 即可使生精細胞發生凋亡。