肺水腫是指由於某種原因引起肺內組織液的生成和回流平衡失調， 使大量組織液在很短時間內不能被肺淋巴和肺靜脈系統吸收， 從肺毛細血管內外滲， 積聚在肺泡、肺間質和細小支氣管內， 從而造成肺通氣與換氣功能嚴重障礙。
(一)左心衰竭後， 肺靜脈壓力升高， 肺毛細血管壓大於膠體滲透壓。
(二)神經因素的作用：肺血管由舒縮神經控制， 由於各種各樣的因素， 如體力神經等因素， 可使血管舒縮運動失調， 肺血流量增高而致肺水腫
(三)強列的交感神經刺激可使體循環血液移向肺循環，
(四)缺氧使毛細血管壁通透性增加， 並促使體液轉移至肺循環。 肺水腫開始時血氧濃度正常， 在後期可因嚴重缺氧而加重肺水腫。 在缺氧後肺小動脈收縮， 肺血流量下降， 故又可使肺水腫改善。
(五)休克合併肺水腫：休克時由於缺氧及交感神經的作用， 大量收縮血管藥物的應用。 導致體液向肺循環移動有關。 休克本身似可促發或加重肺水腫。 尤其多見於心肌梗塞及肺梗塞等。 當休克好轉肺水腫即可消失。
(六)肺水腫後發熱：肺水腫液體的化學組成與血管神經液相似。
正常人肺毛細血管壓為0.798—10197kpa。 而血漿滲透壓為(25—30mmhg)4—5kpa。 故無肺水腫發生。 但當發生嚴重的血液動力學障礙， 如毛細血管滲透性增加或肺毛細血管內壓力超過血漿滲透壓(4—5kpa)時， 幾乎不可避免要出現肺水腫。 有人稱4—5kpa為“臨界水準”或叫血管滲透壓閾值。 但個別病例肺毛細血管壓必須超過5—6kpa才發生肺水腫。 是由於毛細血管與肺胞間之障壁有變化(毛細血管壁與肺泡基層膜的增厚)。 如某些二尖瓣狹窄的病例， 左心房壓可達40—50mmhg甚至高達80mmhg， 由於長期肺充血， 毛細血管壁多有增厚， 雖壓力增高， 而無肺水腫發生。 另外， 淋巴引流也為保持肺泡肺間質“乾燥”所必須。
如何預防急性肺水腫
1、休息
包括體力和精力兩個方面、病人症狀不明顯時可適當做些輕工作， 但不要參加重體力勞動， 以免增加心臟負擔。 病人伴有心功能不全或風濕活動時應絕對臥床休息， 一切生活均應由家人協助， 對病人態度要和藹， 避免不良刺激。
2、預防呼吸道感染
病室要陽光充足、空氣新鮮、溫度適宜、防止因呼吸道感染引起風濕活動， 加重病情。
3、心功能不全者應控制水分的攝入， 飲食中適量限制鈉鹽， 每日以10克(2錢)以下為宜， 切忌食用鹽醃製品。
