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到底什麼叫痛風呢

很多人對痛風不太瞭解, 不知道什麼是痛風, 所以也不知道該如何做好痛風的預防工作, 有很多朋友患上痛風之後總是感覺沒有必要治療, 所以一直拖延不進行治療, 這樣是不好的, 會使疾病更加嚴重, 我們平時可以多瞭解一下痛風的有關知識, 這樣能夠幫助我們大家避免疾病, 那麼什麼叫痛風呢?

痛風最重要的生化基礎是高尿酸血症。 正常成人每日約產生尿酸750mg, 這些尿酸進入尿酸代謝池, 每日代謝池中的尿酸約百分之六十進行代謝, 其中1/3約200mg經腸道分解代謝, 2/3約400mg經腎臟排泄, 從而可維持體內尿酸水準的穩定,

其中任何環節出現問題均可導致高尿酸血症。

原發性痛風多有遺傳性, 尿酸生成過多在原發性高尿酸血症的病因中占百分之十。 其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷, 次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽合成酶活性亢進。 原發性腎臟尿酸排泄減少約占原發性高尿酸血症的百分之九十, 具體發病機制不清, 可能為多基因遺傳性疾病, 但應排除腎臟器質性疾病。

繼發性痛風指繼發於其他疾病過程中的一種臨床表現, 也可因某些藥物所致。 骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、紅細胞計數增多症、溶血性貧血和癌症等可導致細胞的增殖加速, 使核酸轉換增加,

造成尿酸產生增多。 惡性腫瘤在腫瘤的放化療後引起細胞大量破壞, 核酸轉換也增加, 導致尿酸產生增多。 腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球濾過功能減退, 可使尿酸排泄減少, 導致血尿酸濃度升高。

藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪醯胺、小劑量阿司匹林和煙酸等, 可競爭性抑制腎小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。 另外, 腎移植患者長期服用免疫抑制劑也可發生高尿酸血症, 可能與免疫抑制劑抑制腎小管排泄尿酸有關。

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