小兒尿崩症有這兩大原因 預防尿崩症掌握四點

引起尿崩症的病因較多， 尿崩症一般分為原發性尿崩症、繼發性尿崩症及遺傳性尿崩症三種， 臨床上按發病部位可分為中樞性尿崩症及腎性尿崩症兩大類， 為此， 下文特將小兒尿崩症的原因分析如下。

小兒尿崩症的病因：

1、中樞性尿崩症（ADH缺乏性尿崩症）

中樞性尿崩症由ADH缺乏引起。 下丘腦及垂體任何部位的病變均可引起尿崩症。 其中以下丘腦視上核與室旁核內神經元發育不良， 或退行性病變引起的最多見， 在以往報導中約占50%。 遺傳性（家族性）尿崩症較少見， 僅占1%左右， 一般是常染色體顯性遺傳。

在中樞性尿崩症中， 有一部分是由於顱內各種病變所致， 如腫瘤（多見顱咽管瘤和松果體瘤， 約占70%）、肉芽腫、炎症、顱腦外傷、腦血管病變、手術或頭顱放療等均可引起尿崩症。 其中由腫瘤引起的在小兒至少占30%。 新生兒期的低氧血症、缺血缺氧性腦病可在兒童期發生尿崩症。

2、腎源性尿崩症

腎源性尿崩症是一種遺傳性疾病， 為X伴性隱性遺傳， 少數為常染色體顯性遺傳。 由於中樞分泌的ADH無生物活性或ADH受體異常， ADH不能與腎小管受體結合或腎小管本身缺陷等， 所致遠端腎小管對ADH的敏感性降低而產生尿崩症。 該型也可由於各種疾病， 如腎盂腎炎、腎小管酸中毒、腎小管壞死、腎臟移植與氮質血症等損害腎小管所致。

本症病因有原發性、繼發性之分，

原發性者病因未明， 繼發性者常見病因有腫瘤、外傷、感染等， 因此， 預防繼發性尿崩症的病因非常重要， 早期發現、早期治療相關病因， 並注意以下幾點：

1、避免長期精神刺激 長期精神刺激（如恐嚇、憂傷、焦慮或清神緊張等）可引起大腦皮質功能紊亂， 進而引起內分泌失調。 使抗利尿激素分泌更加充足， 尿量更多， 使本病更加嚴重。

2、飲食 避免食用高蛋白、高脂肪辛辣和含鹽過高的食品及煙酒。 因為這些可使血漿滲透壓升高， 從而興奮大腦口渴中樞；並且易助火生熱， 化燥傷陰， 加重本病煩渴等症狀。

3、忌飲茶葉與咖啡 茶葉和咖啡中含有茶鹼和咖啡因， 能興奮中樞神經， 增強心肌收縮力， 擴張腎及周圍血管，

而起利尿作用， 使尿量增加， 病情加重。

4、對SIADH最重要的是預防警惕藥物引起的SIADH。

小兒尿崩症在藥物治療前， 要供給充足的水分， 避免脫水及高鈉血症。 腫瘤患者應根據腫瘤的性質、部位決定外科手術或放療方案， 具體的治療方法如下：

一、中樞性尿崩症的治療

1、加壓素替代療法

（1）鞣酸加壓素（長效尿崩停）：本品吸收緩慢， 先從小劑量開始， 每次肌內注射0.1ml， 作用可維持 3～5天或更久。 一次注射後需待再出現多尿， 然後注射第2次， 或對療效不理想者可逐步增加劑量， 每次增加0.05ml。 如果一次用藥過量或用藥後作用尚未消失就再次用藥， 可造成水中毒， 或因血管平滑肌收縮出現面色蒼白、腹痛、血壓升高等反應。

（2）1-脫氨-8-右旋精氨酸血管加壓素（DDAVP）：製劑有鼻吸、針劑和口服三種。

目前最常用口服製劑（去氨加壓素）。 服該藥後很少部分患者可出現頭痛、噁心、胃不適、鼻充血。 如不限制飲水會引起水瀦留。

2、非激素療法

（1）氫氯噻嗪（雙氫克尿塞）：氫氯噻嗪適用於輕型或部分性尿崩症。 其不良反應可引起電解質紊亂、低血鉀、軟弱無力等症狀， 可同時補充鉀製劑。

（2）氯磺丙脲：僅用於中樞性者， 每天20mg/kg， 早晨頓服或分2～3次口服。 長期應用， 有時可引起低血糖發作。

（3）其他藥物：氯貝丁酯（安妥明）、卡馬西平（醯胺咪嗪）， 可通過興奮ADH分泌而使尿量減少。

二、腎性尿崩症的治療

腎性尿崩症的治療以避免高張性脫水及減少尿量為主要目標。 常用的藥物有氫氯噻嗪（雙氫克尿塞）、吲哚美辛（消炎痛）， 每天3mg/kg。 噻嗪類可增加鈉和水的排出，

減少腎小球濾過率， 增加近端腎小管鈉和水的重吸收。 吲哚美辛（消炎痛）可進一步增加鈉和水的重吸收。