糖尿病病因有很多， 其中肥胖是導致糖尿病很重要的因素， 肥胖的人要比體重正常的人患病率高出三到五倍， 因此肥胖被視為糖尿病的隱形殺手。 那為什麼肥胖的人發病率如此高呢？肥胖和糖尿病之間又有什麼必然的聯繫呢？
“攝入過多脂肪酸”和“胰島素抵抗”
如果持續攝入過多能量， 越來越多的脂肪酸將儲存起來。 脂肪細胞也會越來越大， 直到脂肪酸不能再進入這些細胞。 在阻止脂肪酸進入細胞內的過程中， 脂肪細胞對試圖驅使脂肪酸進入細胞的胰島素形成抵抗。 這會導致脂肪酸開始在血液中積累。
這一對抗的結果增加了血流中游離脂肪酸的含量， 提高了胰島素水準。 這是個壞消息， 因為這些脂肪酸會返回肝臟， 並且有一部分轉化為甘油三酯而貯存起來， 從而導致“脂肪肝”的發生。 過量的脂肪酸還將啟動肝臟， 引起肝臟相應酶的增加。 作為回應， 像脂肪細胞一樣， 肝臟細胞對正試圖驅使脂肪酸進入細胞內的胰島素進行抵抗。 至此肝臟形成胰島素抵抗， 而胰腺為克服這一抵抗再次產生更多的胰島素。 經過這一過程， 肝臟胰島素抵抗作用增強， 導致更多的游離脂肪酸和胰島素在血液中迴圈。
情況至此變得越來越糟糕。 記住體內的葡萄糖有兩個來源：攝入的食物和禁食時的肝臟組織。 胰島素負責控制肝臟釋放的葡萄糖， 只要肝臟能“看見”胰島素， 它就不會釋放葡萄糖;但當胰島素水準較低時， 肝臟增加對葡萄糖的釋放。
當肝臟建立抵抗以阻止脂肪酸進入時， 它就“看不見”血液中的胰島素， 故而釋放額外的葡萄糖， 導致血糖水準升高。 為了對抗血糖的增加， 時刻備戰的胰腺釋放出數量更多的胰島素， 使迴圈中本已增加的胰島素量進一步增多。
由於肝臟如願地將脂肪酸阻止在外， 脂肪酸尋找到一個新的住所--肌肉。 不同于完全依賴葡萄糖的腦組織， 肌肉既可利用葡萄糖，
當血液中的葡萄糖水平慢慢增加至超過正常， 就變成所謂的葡萄糖不耐受--除非大量胰島素存在， 否則組織將抵抗葡萄糖的納入。
由於血糖水準持續升高， 胰腺試圖通過進一步增加胰島素來降低血糖水準， 但卻起不了作用， 只會導致迴圈中的胰島素水準再次升高。 至此進入了一個使體內胰島素、游離脂肪酸、葡萄糖水平不斷增長的無止境迴圈， 並開始對全身系統產生毒性作用。
因此， 肥胖的人因為脂肪過多而胰島素的分泌異常， 這是導致糖尿病的主要原因。 正常人每天食用一定的糖， 是不會得糖尿病的， 只有油和糖的同時作用下， 才會出現胰島素分泌不正常。 所以糖尿病人除了控糖， 控總熱量外， 還要注意對油的控制。
