人們已經知道,肌肉長期不用會使肌肉蛋白質以兩種方式不斷消耗:減少蛋白質的合成或加快蛋白質的分解,但對於導致這種情況的細胞內信號卻並不清楚。 美國波士頓大學薩金特學院的研究人員發現,通過改變nfκb1和bcl3基因中的任意一個,即可阻斷肌肉萎縮的生物學過程。
研究人員在試驗中用剔除了nfκb1或bcl3基因的老鼠,與作為對照組的正常老鼠進行了比較,比較的重點是老鼠後腿具有負重功能的比目魚肌和蹠肌。 研究人員減少了老鼠這部分肌肉的使用,並在10天后對肌肉纖維的尺寸進行了測量,結果發現,剔除基因老鼠的比目魚肌基本沒有變化,蹠肌纖維的萎縮情況也很小,比正常的肌肉萎縮減少了67%。
通過研究基因與肌肉萎縮的關係,我們就有可能弄清由其編碼的蛋白質與萎縮的關係。 目前的研究顯示,通過使用阿司匹林或非類固醇的消炎藥,就可使萎縮過程得到緩解。
該研究得到了美國國家空間生物醫學研究所以及國家關節炎、肌肉骨骼、皮膚病研究所的支持。