腸梗阻主要病理生理變化有腸膨脹和腸壞死，
體液喪失和電解質紊亂，
感染和毒素吸收三大方面。
（一）腸腔膨脹、積氣積液：
腸梗阻後梗阻以上的腸腔內積聚了大量的氣體和體液，
這時腸內壓增高，
使腸管擴張，
腹部膨脹。
腸管內的氣體70%是咽下的，
30%是由血液彌散和腸腔內容物腐敗、發酵而產生的氣體。
積聚的液體主要是消化液，
如膽汁、胰液、胃液、腸液等。
腸梗阻時，
一方面因腸壁靜脈受壓，
消化液吸收減少，
另一方面腸內壓增高可以刺激腸粘膜，
促使腺體分泌更多的消化液，
此外，
腸內壓增高壓迫腸壁靜脈使其回流受到障礙，
加上缺氧使毛細血管通透性增高，
大量液體滲入腹腔和腸腔。
進而腹脹使腹壓上升，
膈肌升高，
腹式呼吸減弱，
影響下腔靜脈回流，
導致呼吸、迴圈功能障礙。
（二）體液喪失、水電解質紊亂，
進而酸堿失衡。
胃腸道的分泌液每日約為8000ml，
在正常情況下絕大部分被再吸收。
急性腸梗阻病人，
由於不能進食及頻繁嘔吐，
大量丟失胃腸道液，
使水分及電解質大量丟失，
尤以高位腸梗阻為甚。
低位腸梗阻時，
則這些液體不能被吸收而瀦留在腸腔內，
等於丟失體外。
另處，
腸管過度膨脹，
影響腸壁靜脈回流，
使腸壁水腫和血漿向腸壁、腸腔和腹腔滲出。
如有腸絞窄存在，
更丟失大量液體。
這些變化可以造成嚴重的缺水，
並導致血容量減少和血液濃縮，
以及酸堿平衡失調。
但其變化也因梗阻部位的不同而有差別。
如為十二指腸第一段梗阻，
可因丟失大量氯離子和酸性胃液而產生堿中毒。
一般小腸梗阻，
喪失的體液多為鹼性或中性，
鈉、鉀離子的丟失較氯離子為多，
以及在低血容量和缺氧情況下酸性代謝物劇增，
加之缺水，
少尿所造成的腎排H+和再吸收NaHCO3受阻，
可引起嚴重的代謝性酸中毒。
嚴重的缺鉀可加重腸膨脹，
並可引起肌肉無力和心律失常。
特別是當酸中毒糾正後，
鉀向細胞內轉移，
加之尿多、排鉀，
更易突然出現低鉀血症。
（三）感染和毒血症：
梗阻以上的腸液因在腸腔停滯過久，
發酵，
加上腸腔內細菌數量顯著增多，
腐敗作用加強，
生成許多毒性產物。
腸管極度膨脹，
尤其腸管絞窄時，
腸管失去活力，
毒素和細菌可通過腸壁到腹腔內，
引起腹膜炎，
又可通過腹膜吸收，
進入血液，
產生嚴重的毒血症甚至發生中毒性休克。
總之，
腸梗阻的病理生理變化程度隨著梗阻的性質、部位而有所差異，
如單純性腸梗阻，
以體液喪失和腸膨脹為主;絞窄性腸梗阻和單純性腸梗阻晚期，
以腸壞 死、感染和中毒為主，
但嚴重的腸梗阻都因嚴重的缺水、血液濃縮、血容量減少、電解質紊亂、酸堿平衡失調、細菌感染、毒血症等，
可引起嚴重休克。
當腸壞死、穿孔，
發生腹膜炎時，
全身中毒尤為嚴重。
最後可因急性腎功能及迴圈、呼吸功能衰竭而死亡。
