1、咽鼓管功能障礙 一般認為此為本病的基本病因。
(1)機械性阻塞：如小兒腺樣體肥大、肥厚性鼻炎、鼻咽部腫瘤或淋巴組織增生、長期的鼻咽部填塞等。
(2)功能障礙：司咽鼓管開閉的肌肉收縮無力;咽鼓管軟骨彈性較差， 當鼓室處於負壓狀態時， 咽鼓管軟骨段的管壁容易發生塌陷， 此為小兒分泌性中耳炎發病率高的解剖生理學基礎之一。 齶裂病人由於肌肉無中線附著點， 失去收縮功能， 故易患本病。
2、感染 過去曾認為分泌性中耳炎是無菌性炎症。 近年來的研究發現中耳積液中細菌培養陽性者約為1/2-1/3，
3、免疫反應 小兒免疫系統尚未完全發育成熟， 這可能也是小兒分泌性中耳炎發病率較高的原因之一。 中耳積液中有炎性介質前列腺素等的存在， 積液中也曾檢出過細菌的特異性抗體和免疫複合物， 以及補體系統、溶酶體酶的出現等， 提示慢性分泌性中耳炎可能屬一種由抗感染免疫介導的病理過程。 可溶性免疫複合物對中耳粘膜的損害(III型變態反應)可為慢性分泌性中耳炎的致病原因之一。
病理生理
咽鼓管功能障礙時， 外界控制不能進入中耳， 中耳內原有的氣體逐漸被粘膜吸收， 腔內形成相對負壓， 引起中耳粘膜靜脈擴張、淤血、血管壁通透性增強， 鼓室內出現漏出液。 如負壓不能得到解除， 中耳粘膜可發生一系列病理變化， 主要表現為上皮增厚， 上皮細胞化生， 鼓室前部低矮的假複層柱狀上皮變為增厚的纖毛上皮， 鼓室後部的單層扁平上皮變為假複層柱狀上皮， 杯狀細胞增多;分泌亢進， 上皮下病理性腺體組織形成， 固有層血管周圍出現以淋巴細胞及漿細胞為主的圓形細胞浸潤。 疾病恢復期， 腺體逐漸退化， 分泌物減少， 粘膜漸恢復正常。
