痛風的發生可有兩種機制並存

痛風是由多種原因引起的嘌呤代謝紊亂和/或尿酸排泄障礙所導致的一組異質性疾病， 多見於老年男性， 患者多有漫長的高尿酸血症史。 痛風的發病原因較多， 其與高尿酸血症的發生主要與尿酸排泄減少或生成增多有關， 有時兩種機制同時存在。

1、尿酸生成增多

依據24小時尿酸排泄量測定， 限制嘌呤飲食5天后， 如果每天尿酸排出量超過600mg,可認為尿酸生成過多。 痛風患者中由尿酸增多所致者僅占10%， 某些酶的缺陷可導致尿酸生成過多。

2、尿酸排泄減少

血中的尿酸幾乎100%經腎小球濾過， 但近曲小管重吸收大98%，

僅有高尿酸血症， 不一定發生痛風。 痛風的發生意味著尿酸鹽結晶、沉積所致的反應性關節炎和痛風石疾病。 體液中的尿酸處於過飽和狀態， 可導致尿酸鹽結晶、沉積， 引起痛風的組織學改變。 血尿酸的正常範圍有一定跨度， 導致過飽和的血尿酸濃度一般超過416.2mmol/L， 局部pH值及溫度降低可促進尿酸鹽析出， 雌激素可促進尿酸游離。