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還以為打呼嚕是睡得香?當心與慢性疾病有關

打呼嚕是日常生活中很常見的現象, 甚至打鼾睡覺都被認為睡的香。 然而讓人想不到的是, 打鼾可能隱藏這致命的危機。

3月21日是“世界睡眠日”, 今年睡眠日的主題是“健康睡眠、遠離慢病”。 說到睡眠的健康, 就不得不提到很多人都有的現象——打鼾。 在醫學領域, 打鼾被稱為“睡眠呼吸暫停綜合征”。

打呼嚕是什麼?

打呼嚕在醫學上稱為阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS)是一種慢性睡眠呼吸疾病, 其特點是睡眠時反復上氣道塌陷導致呼吸暫停和(或)低通氣, 引起間歇性低氧, 表現為血氧飽和度下降和睡眠結構紊亂。

OSAHS發病率為2%一4%, 中年患者發病率甚至達到10%

暨南大學附屬第一醫院精神心理科潘集陽教授通過三個實際案例為我們講述了打鼾與一些慢性病之間的潛在聯繫。

打呼嚕跟心血管疾病有關

陳先生今年50歲, 有著高血壓病史十餘年, 一直在服用降壓藥控制, 血壓高的時候可達180-100, 陳先生說, 他睡覺有打鼾的習慣, 就因為打呼嚕的聲音太大, 老婆平時都跟他分房睡, 但他覺得這是睡眠品質好的表現, 就沒當回事。 但近半年來, 老陳開始出現頭痛, 記憶力下降, 白天精神差的症狀。 並且越來越嚴重, 晚上睡覺明顯感到憋氣, 有時還會被憋醒, 這時陳先生才開始覺得身體有些不對勁, 隔天便到了暨南大學附屬第一醫院來做檢查。

潘集陽教授給陳先生做了詳細的檢查, 安排其做睡眠監測, 發現陳先生的睡眠品質非常糟糕。 睡眠監測顯示, 平均每小時呼吸暫停近11次, 最長的一次呼吸暫停達到了近60 秒。 潘主任還指出, 陳先生高血壓可能是睡眠差所引起的, 正常情況下, 人在夜間的血壓低於日間水準, 睡眠不足或睡眠品質差, 則會引起夜間血壓水準升高, 這主要是交感神經興奮性異常增高所致, 同時還會導致晨起的血壓高峰提前出現, 繼而影響一整天的血壓。 而血壓異常波動又會反過來 影響睡眠品質, 形成惡性循環。 因此, 現代人改善高血壓及生活品質必須從睡眠做起!

潘主任建議陳先生戴睡眠呼吸機解決打鼾的問題, 半年後來陳先生表示,

他已經停了降壓藥, 血壓控制在130-80之間, 晚上睡覺也不怕吵到家人, 睡眠品質和生活品質都有了明顯提高!

打呼嚕跟冠心病有關

高先生今年55歲, 十年前診斷出冠心病, 做了一次心臟搭橋, 高先生一直認為自己身體狀況良好, 一直到近3個月以來, 每天都覺得睡不夠, 常常昏昏欲睡, 有次開車差點睡著險釀車禍。 這令高太太十分不解:“我看他每天都睡得挺沉的, 打呼嚕打的厲害, 怎麼叫都叫不醒, 怎麼還會犯困打瞌睡呢?”

同樣的問題也令高先生很是“頭疼”, 進而導致他情緒一激動緊張心臟就開始隱隱作痛, 到醫院檢查後發現, 高先生的心臟又有另一條血管被堵塞, 考慮還要再放第二支支架!但是心內科大夫建議其先改善睡眠品質,

再考慮後續的心臟治療問題, 於是, 高先生輾轉到了我科睡眠醫學中心做檢查。

潘集陽主任建議高先生做睡眠監測, 結果出來後發現高先生的睡眠品質也是相當糟糕, 平均每小時呼吸暫停近15次, 最長的一次呼吸暫停達到了近70秒, 診斷為OSAS。

潘主任指出, 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者冠心病(CHD)發病率為20%~30%, 合併阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的冠心病患者5年死亡率較單純冠心病的患者升高50%, 且呼吸暫停低通氣指數(AHI)是冠心病死亡的獨立預測指標, 因此在冠心病治療過程中關注患者的睡眼障礙是必要的!

後來高先生按照潘主任的建議, 佩戴上了睡眠呼吸機, 睡眠品質得到了極大的改善。

打呼嚕跟腦卒中有關

李阿姨今年67歲, 日常生活中非常注意鍛煉養生。 可這2年來, 她常覺得自己的頸後背有酸痛感, 且時不時會頭暈頭痛。 李阿姨沒太當回事, 靠著針灸理療做一些調理, 可是效果並不明顯。 後來, 李阿姨專門做了許多檢查, 才發現她有高脂血症, 併發現有頸動脈斑塊的形成, 當地的醫師建議李阿姨改變生活方式、並且低鹽低脂的飲食, 李阿姨很納悶“我一直都很瘦啊!平時也都沒吃很多, 怎麼會有這些問題呢?”。 但李阿姨的先生一語道破“平時她都沒什麼大毛病除了睡覺的打鼾很大聲之外”於是兩夫婦來到了我院睡眠醫學中心, 經過潘集陽主任給李阿姨做了詳細的檢查以及評估後, 發現其睡眠通氣不足以及有嚴重的低氧血症, 被診斷出阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征!

潘主任表示,OSAS 誘發腦卒中主要的因素有以下幾點:

1、 血氣改變:OSA 患者睡眠時反復出現上氣道狹窄或阻塞,形成間歇性低氧和高碳酸血症。低氧和高碳酸血症的敏感性下降,腦血管自動調節受損,呼吸暫停發作時患者腦脊液壓力較清醒、鬆弛狀態下明顯升高,且與呼吸暫停時間呈正相關,結果使中樞神經系統的生化和血流動力學發生變化。另外低氧和二氧化碳升高導致的化學性刺激會引起覺醒、微覺醒、睡眠片斷化、睡眠剝奪,導致交感神經活性增高等,易促發卒中。交感神經張力過度增強,可明顯增加發生高血壓、靶器官損害、心血管病及猝死的危險性。

2、血流動力學及流變學改變:OSA 患者由於胸內負壓增加,左心室後負荷增大,心搏出量減低,腦血流量也隨之下降。這種情況在淩晨睡眠更易發生!。此時 OSA 事件持續時間最長,引起明顯低氧血症,而 REM 睡眠期又是腦部血流及氧需求量最高時期,這種供需不平衡發展至不可逆階段時,最終導致腦部血循環中斷,發生卒中。腦血流下降與睡眠呼吸暫停持續時間和低氧程度有關。血流急速變化,導致血流剪切力明顯改變,加速血管損害,促進卒中發生。OSA 患者由於呼吸暫停造成低氧血症,長期慢性缺氧可促使紅細胞生成素分泌增加,引起紅細胞增多,血液黏滯度增加,血流減慢。

血管內皮在缺血缺氧情況下受損,血小板被啟動,啟動的血小板α顆粒與緻密顆粒釋放的活性物質使血小板進一步聚集,隨後發生纖維蛋白沉積,形成微血栓。血栓被增生的內皮細胞覆蓋並進入動脈管壁,血栓中的血小板和白細胞崩解釋放出脂質逐漸形成粥樣斑塊。同時,血小板的高黏附狀態造成微循環瘀滯,形成微血管病變。此外,OSA 患者多合併肥胖、血脂異常和糖尿病,也加重血液高黏狀態。有研究發現,OSA 嚴重程度和卒中患者的血漿纖維蛋白原含量相關。

3、 動脈粥樣硬化:最近研究證實,OSA 的程度與顱外動脈粥樣硬化斑塊及狹窄程度密切相關。頸動脈硬化是導致卒中的常見原因,而頸動脈粥樣硬化除與一些常見的危險因素(肥胖、高血壓、糖尿病、高脂血症)相關外,還與 OSA 相關。

最後,潘教授告訴李阿姨改變睡眠習慣,提升睡眠品質,才是她改變身體不適的重要因素。

說完這三個案例,潘主任說到,現在人們總是有或多或少的慢性疾病,但人們始終沒有重視到最根本的問題——在日常生活中擁有一個好的睡眠品質,才是預防慢性病的關鍵點之一!

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣如何診斷?

根據美國精神醫學學會的《精神障礙診斷與統計手冊-第五版》(DSM-5)的診斷標準與呼吸相關的睡眠障礙包括以下三個相對不同的障礙:阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣,中樞性睡眠呼吸暫停和睡眠先關的通氣不足。

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣

 下列1或2

1、由多導睡眠提供每小時睡眠至少有5次阻塞性呼吸展廳或低通氣的證據,以及下列睡眠症狀之一:

a、夜間呼吸紊亂:打鼾、打鼾/喘息或在睡眠時呼吸暫停。

b、日間困倦,疲勞或儘管有充足的睡眠機會,但睡眠仍不能讓人精神煥發,且不能更好的用另一種精神障礙解釋(包括睡眠障礙),也並非另一種軀體狀況所致

2、由多導睡眠圖提供每小時睡眠有15次或更多的阻塞性呼吸暫停和/或低通氣證據,無論伴隨症狀如何。

標注目前嚴重程度:

輕度:呼吸暫停低通氣指數少於15

中度:呼吸暫停低通氣指數為15-30

重度:呼吸暫停低通氣指數大於30

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣如何治療?

潘集陽主任提到治療方法因人而異,主要根據患者的實際健康情況、睡眠呼吸暫停的嚴重程度及其他臨床(例如睡眠狀態的上呼吸管道內視鏡檢查上呼吸道阻塞位置)的結果可以大致分為:

1、手術治療:如切割重大的扁桃體,闊張上呼吸管道、正顎手術等;

2、睡眠時戴呼吸機,以氣壓衝開上呼吸管道、改善睡眠品質、健身、牙(外)科手術等。

家庭醫生線上專稿,轉載請注明家庭醫生線上;媒體合作請聯繫:020-37617238

被診斷出阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征!

潘主任表示,OSAS 誘發腦卒中主要的因素有以下幾點:

1、 血氣改變:OSA 患者睡眠時反復出現上氣道狹窄或阻塞,形成間歇性低氧和高碳酸血症。低氧和高碳酸血症的敏感性下降,腦血管自動調節受損,呼吸暫停發作時患者腦脊液壓力較清醒、鬆弛狀態下明顯升高,且與呼吸暫停時間呈正相關,結果使中樞神經系統的生化和血流動力學發生變化。另外低氧和二氧化碳升高導致的化學性刺激會引起覺醒、微覺醒、睡眠片斷化、睡眠剝奪,導致交感神經活性增高等,易促發卒中。交感神經張力過度增強,可明顯增加發生高血壓、靶器官損害、心血管病及猝死的危險性。

2、血流動力學及流變學改變:OSA 患者由於胸內負壓增加,左心室後負荷增大,心搏出量減低,腦血流量也隨之下降。這種情況在淩晨睡眠更易發生!。此時 OSA 事件持續時間最長,引起明顯低氧血症,而 REM 睡眠期又是腦部血流及氧需求量最高時期,這種供需不平衡發展至不可逆階段時,最終導致腦部血循環中斷,發生卒中。腦血流下降與睡眠呼吸暫停持續時間和低氧程度有關。血流急速變化,導致血流剪切力明顯改變,加速血管損害,促進卒中發生。OSA 患者由於呼吸暫停造成低氧血症,長期慢性缺氧可促使紅細胞生成素分泌增加,引起紅細胞增多,血液黏滯度增加,血流減慢。

血管內皮在缺血缺氧情況下受損,血小板被啟動,啟動的血小板α顆粒與緻密顆粒釋放的活性物質使血小板進一步聚集,隨後發生纖維蛋白沉積,形成微血栓。血栓被增生的內皮細胞覆蓋並進入動脈管壁,血栓中的血小板和白細胞崩解釋放出脂質逐漸形成粥樣斑塊。同時,血小板的高黏附狀態造成微循環瘀滯,形成微血管病變。此外,OSA 患者多合併肥胖、血脂異常和糖尿病,也加重血液高黏狀態。有研究發現,OSA 嚴重程度和卒中患者的血漿纖維蛋白原含量相關。

3、 動脈粥樣硬化:最近研究證實,OSA 的程度與顱外動脈粥樣硬化斑塊及狹窄程度密切相關。頸動脈硬化是導致卒中的常見原因,而頸動脈粥樣硬化除與一些常見的危險因素(肥胖、高血壓、糖尿病、高脂血症)相關外,還與 OSA 相關。

最後,潘教授告訴李阿姨改變睡眠習慣,提升睡眠品質,才是她改變身體不適的重要因素。

說完這三個案例,潘主任說到,現在人們總是有或多或少的慢性疾病,但人們始終沒有重視到最根本的問題——在日常生活中擁有一個好的睡眠品質,才是預防慢性病的關鍵點之一!

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣如何診斷?

根據美國精神醫學學會的《精神障礙診斷與統計手冊-第五版》(DSM-5)的診斷標準與呼吸相關的睡眠障礙包括以下三個相對不同的障礙:阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣,中樞性睡眠呼吸暫停和睡眠先關的通氣不足。

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣

 下列1或2

1、由多導睡眠提供每小時睡眠至少有5次阻塞性呼吸展廳或低通氣的證據,以及下列睡眠症狀之一:

a、夜間呼吸紊亂:打鼾、打鼾/喘息或在睡眠時呼吸暫停。

b、日間困倦,疲勞或儘管有充足的睡眠機會,但睡眠仍不能讓人精神煥發,且不能更好的用另一種精神障礙解釋(包括睡眠障礙),也並非另一種軀體狀況所致

2、由多導睡眠圖提供每小時睡眠有15次或更多的阻塞性呼吸暫停和/或低通氣證據,無論伴隨症狀如何。

標注目前嚴重程度:

輕度:呼吸暫停低通氣指數少於15

中度:呼吸暫停低通氣指數為15-30

重度:呼吸暫停低通氣指數大於30

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣如何治療?

潘集陽主任提到治療方法因人而異,主要根據患者的實際健康情況、睡眠呼吸暫停的嚴重程度及其他臨床(例如睡眠狀態的上呼吸管道內視鏡檢查上呼吸道阻塞位置)的結果可以大致分為:

1、手術治療:如切割重大的扁桃體,闊張上呼吸管道、正顎手術等;

2、睡眠時戴呼吸機,以氣壓衝開上呼吸管道、改善睡眠品質、健身、牙(外)科手術等。

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