物理性癲癇病因大全

臨床上對物理性癲癇定義為：繼發性範疇， 因周遭環境引起的頭部物理性損傷引發的癲癇為物理性癲癇。

物理性癲癇病因

外傷性癲癇是顱腦外傷後常見的併發症之一。 創傷性質、部位、嚴重程度等在影響PTE的發生率中具有重要作用。 由於不同研究者的研究物件及樣本量不同， 導致研究結果出現較大的差異， 文獻報導的發生率從1.8%到53%不等。 基於普通人群的PTE的發生率約1%～10%， 基於住院患者的PTE的發生率約10%～13%， 而戰傷引起的PTE發生率高達34%;雖然傷後數年以上也可能出現癇性發作， 但晚期癇性發作主要出現在傷後1年內。

國內有關OET發生率的調查資料極少， 文獻報導資料顯示， PET的發生率7.9%～13.8%， 但均為小樣本量臨床分析。 本組2023例顱腦外傷中PTE98例， 總發生率為4.84%， 其中半年內發病者58例， 占59%， 半年至1年以內發病者7例， 占7%。

本研究發現， 急性期和早期的癇性發作的16例患者中有75%在晚期仍有反復發作， 占外傷性癲癇患者的12%， 這一結果提示急性期和早期癲癇發作使晚期外傷性癲癇發生的風險明顯增加。 癇性發作使顱腦外傷患者在原發損傷的基礎上進一步加重了腦組織的病理損傷及神經生化改變， 惡化了病情， 使治療更趨複雜， 使患者的生活和工作受到嚴重影響。

TBI後PTE發生的影響因素很多， 其中創傷的嚴重程度在PTE發生中發揮著重要作用。 本研究根據GCS分型結果顯示輕型顱腦外傷後PTE發病率為3.6%，

中型的為6.5%， 而重型的高達15.9%， 與文獻報導相似。 TBI部位與PTE的發生關係密切， 越靠近大腦皮層危險性越高， 大腦中央前後回皮質區附近的腦組織驚厥閾值較低， 受傷後更易導致癇性發作。 國內有文獻報導， 皮層受損者PTE發生率明顯高於無皮層受損者。 本研究資料也進一步證實了這一結果。 這可能與中央前後回等功能區神經元及其聯絡網的特殊結構、功能有關。

本研究中影像學檢查提示有蛛網膜下腔出血者PTE發生率明顯高於無SAH者， 提示SAH是PTE的危險因素之一。 目前SAH引起癲癇發作的機制尚不清楚。 可能為進入蛛網膜下腔的血液直接刺激大腦皮層神經元， SAH引起的血管痙攣， 以及血塊分解產物均可誘發神經細胞放電。

本組SAH者出現PTE57例， 其中6例發作出現在外傷後1周內， 晚期發作51例。 與文獻報導的SAH繼發性癲癇多發生於早期的報導不符。

Englander教授等研究發現多次的開顱手術可增加PTE的發生率。 本研究中保守治療者PTE發生率為2.4%， 行單純穿刺外引流術者PTE發生率與保守治療相近， 而行兩種或兩種以上手術者PTE發生率明顯增高， 達25.3%。 可見謹慎的選擇手術可以降低PTE發病率。

受傷年齡與PTE之間存在明顯相關性， 年齡越小越易出現癇性發作。 本組研究顯示PTE發生率存在兩個高峰， 即51～70歲者和10歲以下者。 研究認為年齡小， 判斷力和自我保護能力差， 所以受傷的機會多， 出現PTE的危險性也大， 而老年人可能與身體活動不利， 且全身身體機能減退有關。

國外也有過類似的報導， 即動物實驗中發現年齡越大越易出現PTE。

文獻報導， 開放性TBI的PTE發生率高於閉合性TBI。 本組結果顯示開放性顱腦外傷PTE發生率高於閉合性的TBI， 但兩者相比差異無統計學意義。 有待於大樣本資料進一步證實。

PTE的發病機制至今尚未完全明瞭。 多種因素均在其發病過程中起一定作用。 目前認為可能的發病機制包括鐵離子的作用、腦血循環和神經生化物質改變、瘢痕和膠質增生的影響、神經遞質及其受體異常、軸突側支的影響、神經元—膠質關係的破壞等。

PTE可表現為多種發作類型， 仍以部分性發作為主， 本組98例患者均為部分性發作。 本研究發現， 約1/4的患者延誤就診， 且相當部分的患者存在確診延誤。

明確診斷的患者中有一半接受抗癲癇藥物治療， 研究結果提示一些患者存在治療不規範和選藥欠妥， 如苯妥英納已退出一線用藥， 但仍有1/3的PTE患者服用該藥。 提示今後應該對患者、家屬和醫務人員加強PTE規範治療的宣教。

總之， 顱腦外傷後PTE發生率與年齡、病情嚴重程度、創傷部位、治療方式和早期癲癇性發作等相關。 PTE使TBI患者的認知功能障礙加重， 進一步降低患者的生存品質。