某些類型兒童期癲癇是年齡相關的，
兒童期癲癇主要是各種類型小發作;兒童運動型癲癇常稱為肌陣攣，
但晚髮型癲癇也有“肌陣攣”一詞，
需注意不應將兩者混淆;熱性驚厥多見於某一年齡段如6個月～6歲兒童;顳葉或廣泛性尖波活動伴良性運動性或複雜部分性癲癇見於6～16歲兒童;青少年肌陣攣癲癇出現於青春期中後期等;新生兒癲癇主要為局灶性發作，
表現屈性肌陣攣，
有時可為伸性。
幼兒癲癇綜合征病發病的原因主要有以下幾個原因：
1.正常人可因電刺激或化學刺激誘發癲癇發作，
提示正常腦具有產生發作的解剖-生理基礎，
易受各種刺激觸發。
一定頻率和強度電流刺激可使腦產生病性放電，
刺激停止後仍持續放電，
導致全身強直性發作;刺激減弱後只出現短暫後放電，
若有規律地重複刺激，
後放電間期和擴散範圍逐漸增加，
直至引起全身性發作，
甚至不給任何刺激也可自發地出現點燃導致發作。
癲癇特徵性變化是腦內局限區域許多神經元猝然同步啟動50～100ms，
而後抑制，
EEG出現一次高波幅負相棘波放電，
緊跟一個慢波。
局限區神經元重複同步放電數秒鐘可出現單純部分性發作，
放電經腦擴散持續數秒至數分鐘可出現複雜部分性或全身性發作。
2.電生理及神經生化異常 近年來神經影像學技術的進步和廣泛應用，
特別是癲癇功能神經外科手術的開展，
已可查出症狀性癲癇及
癲癇綜合征病人的神經生化改變。
神經元過度興奮可導致異常放電，
用細胞內電極描記癲癇動物模型大腦皮質過度興奮發現，
神經元動作電位暴發後出現連續去極化和超極化，
產生興奮性突觸後電位和去極化飄移，
使細胞內Ca2 和Na 增加，
細胞外K 增加，
Ca2 減少，
出現大量DS，
並以比正常傳導快數倍的速度向周圍神經元擴散。
生化研究發現，
海馬和顳葉神經元去極化時可釋放大量興奮性氨基酸及其他神經遞質，
啟動NMDA受體後，
大量Ca2 內流，
導致興奮性突觸進一步增強。
癇性病灶細胞外K+增加可減少抑制性氨基酸釋放，
降低突觸前抑制性GABA受體功能，
使興奮性放電易於向周圍和遠隔區投射。
癲癇灶自孤立放電向發作移行時，
DS後抑制消失被去極化電位取代，
鄰近區及有突觸連接的遠隔區內神經元均被啟動，
放電經皮質局部回路、長聯合通路和皮質下通路擴散。
局灶性發作可在局部或全腦擴散，
有些迅速轉為全身性發作，
特發性全面性癲癇發作的產生可能通過廣泛網狀分支的丘腦皮質回路實現。
3.癲癇發作可能與腦內抑制性神經遞質如γ氨基丁酸突觸抑制減弱，
興奮性遞質如N-甲基-D-天冬氨酸受體介導谷氨酸反應增強有關。
抑制性遞質包括單胺類和氨基酸類。
GABA僅存在於CNS，
腦中分佈較廣，
黑質和蒼白球含量最高，
是CNS重要的抑制性遞質。
癲癇促發性遞質包括乙醯膽鹼和氨基酸類。
CNS突觸的神經遞質受體和離子通道在資訊傳遞中起重要作用，
如谷氨酸有3種受體：紅藻氨酸受體、使君子氨酸受體和N-甲基-D-天冬氨酸型受體。
癇性發作時谷氨酸蓄積，
作用於NMDA受體和離子通道，
使突觸過度興奮，
是導致癲癇發作主要原因之一。
內源性神經元暴發放電通常為電壓依賴性鈣電流增強，
有些局灶性癲癇主要由於喪失抑制性中間神經元，
海馬硬化可能因存活神經元間形成異常返歸興奮性連接導致癲癇，
失神性發作可能由於丘腦神經元電壓依賴性鈣電流增強，
發生皮質彌漫同步棘-慢波活動。
抗癇藥正是作用於上述機制，
如苯妥英鈉、卡馬西平、苯巴比妥和丙戊酸都通過阻斷電壓依賴性鈉通道減少高頻重複放電，
不影響單個動作電位;苯巴比妥和苯二氮卓類增強GABA介導的抑制，
乙琥胺阻斷神經元低閾值短暫鈣電流，
非爾氨酯降低興奮性遞質作用，
拉莫三嗪減少谷氨酸釋放和影響電壓依賴性鈉通道，
穩定神經元膜等。
4.病理形態學異常與致癇灶 應用皮質電極探查放電的皮質癇性病灶，
發現不同程度膠質增生、灰質異位、微小膠質細胞瘤或毛細血管瘤等。
電鏡可見癇性病灶神經突觸間隙電子密度增加，
標誌突觸傳遞活動的囊泡排放明顯增多。
免疫組化法證實致癇灶周圍有大量活化的星形細胞，
改變神經元周圍離子濃度，
使興奮易於向周圍擴散。
