阻塞性肺氣腫的演變過程概述

阻塞性肺氣腫是由於吸煙， 感染， 大氣污染等有害因素的刺激， 引起終末支氣管遠端的氣道彈性減退， 過度膨脹， 充氣， 肺容量增大， 並伴有氣道避的破壞。 阻塞性肺氣腫常與慢支並存。 一般病程較長， 發作緩慢， 當發生可逆性氣道阻塞和氣流受限時， 診斷為COPD， 可併發慢性肺源性心臟病。 那麼， 阻塞性肺氣腫的發病機制怎樣呢?

病因和發病機制

①由於支氣管的慢性炎症， 使管腔狹窄進而形成不完全阻塞， 吸氣時氣體容易進入肺泡， 而呼氣時由於胸膜腔內壓增加使氣管閉塞;殘留肺泡的氣體過多， 使肺泡充氣過度;②慢性炎症破壞小支氣管壁軟骨，

失去支氣管正常的支架作用， 吸氣時支氣管舒張， 氣體能進入肺泡， 但呼氣時支氣管過度縮小、陷閉， 氣體排出， 受阻肺泡內積聚多量的氣體， 使肺泡明顯膨脹和壓力升高;③肺部慢性炎症使白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加， 損害肺組織和肺泡壁， 多個肺泡融合成肺大泡或氣腫;此外， 紙煙成分尚可通過細胞毒性反應和刺激有活性的細胞而使中性粒細胞釋放彈性蛋白酶;④肺泡壁的毛細血管受壓， 血液供應減少， 肺組織營養障礙， 也引起肺泡壁彈力減退， 更易促成肺氣腫發生。 ⑤缺乏α1抗胰蛋白酶可引起全小葉型肺氣腫。

病理生理

①病變早期侵及氣道時有通氣功能障礙如：動態肺順應性降低靜態肺順應性增加，

最大通氣量降低， 殘氣量及殘氣量占肺總量的百分比增加。

②當肺氣腫嚴重時， 肺泡及毛細血管喪失， 彌散面積減少， 彌散障礙。 通氣， 血流比例失調， 換氣功能障礙。 從而引起缺O2和CO2瀦留， 造成低氧血症和高碳酸血症， 最終呼吸功能衰竭。

病理分型及特點分為以下三型：

1.小葉中央型較多見， 特點：囊狀擴張的終末細支氣管和一級呼吸性細支氣管因炎症致管腔狹窄， 位於二級小葉中央區;

2.全小葉型特點：氣腫囊腔較小， 遍佈於肺小葉內， 主要是呼吸性細支氣管狹窄引起的所屬終末肺組織的擴張。

3.混合型在同一肺內以上兩型均存在。