帕金森3個發病機制

帕金森患者人數日益增加， 給社會和家庭造成危害， 治療關鍵是明確疾病發病機制。

線粒體功能缺陷

腦部對能量供給改變敏感， mt D NA的突變影響其所編碼的線粒體呼吸鏈複合物的功能， 使線粒體能量產出降低， 最終影響腦的功能。 研究發現帕金森病變中神經毒素機制， 由於MPP抑制了黑質細胞呼吸鏈複合物的活性， 致使ATP合成障礙， 細胞變性壞死。

氧化應激

氧化和抗氧化間失衡造成氧化應激。 研究表明， 帕金森病患者存在氧化應激， 是黑質多巴胺能神經元選擇性損傷重要因素， 可以啟動環境因素誘發帕金森病，

免疫異常

患者體內存在抗多巴胺神經元抗體， 腦脊液中含有對多巴胺神經元具有毒性作用的IgG， 另外， 小膠質細胞啟動可促進活性氧和毒素因數釋放， 引起氧化應激和線粒體功能缺陷， 加重神經元損傷。 帕金森病患者外周血中存在免疫異常， 比如胸腺淋巴細胞亞群改變、自然殺傷細胞活性異常， 屬於繼發非特異性免疫功能紊亂， 進一步增加發病誘因。