癲癇與細胞免疫

淋巴細胞亞群和NK細胞

癲癇患者T細胞變化的報導較為一致， 即癲癇病人外周血中CD3+、CD4+T細胞百分比下降， CD8+T細胞百分比上升。 CD4+/CD8+比例顯著下降， B細胞和吞噬細胞的數量沒有太大變化， NK細胞的活性下降。

細胞因數

迴圈細胞因數的研究是目前癲癇免疫學研究熱點之一。 Vezzani在紅藻氨酸所致大鼠癲癇模型研究中發現：海馬神經元中IL-1、IL-6、TNFmRNA快速而明顯升高， 並在癇後6h時達到高峰。 而IL-1Ra的峰值延遲到24h後出現。 神經膠質細胞中的各種細胞因數升高， 但不像外周炎症時大量表達， 只是和IL-1b形成1B1的摩爾比。 海馬內注射IL-1b可以加重癲癇發作，

而IL-Ra則有明顯的抗癲癇作用。 這項研究表明在神經膠質中的proin-flammatory細胞因數可被快速而可逆地誘導， 並提示IL-1b和IL-Ra在腦中的比率變化對控制癲癇有重要意義。 腦室內大量注射IL-2可誘發癲癇， 馬桑內酯致癇模型可觀察到IL-2和IL-2受體均增高。 有報導稱IL-1和IL-2可使谷氨酸免疫反應陽性神經元增加， GABA免疫反應陽性神經元減少。

IL-6參與癲癇發生發展的機制可能為其廣泛參與中樞神經系統的免疫調節， 如IL-6可誘導腦組織細胞表達MHC-2類抗原， 誘導中樞神經系統中B細胞分化成可分泌免疫球蛋白的漿細胞， IL-6可間接或直接影響神經元的分化、發育與功能活動。 IL-6過量表達可出現神經毒性作用， 促進小鼠中樞神經系統海馬和小腦星型膠質細胞增生，

海馬腦電圖改變及癲癇發病。

TNF-A可通過刺激星形膠質細胞的增生， 促進IFN)誘導星形膠質細胞表達HLA-2類抗原， 增強其抗原呈遞功能。 TNF-A亦可對膠質細胞產生毒性作用， 如影響離子通道， 介導體外培養的膠質細胞壞死， 使神經元脫髓鞘等， 另外， TNF-A還可誘導其他細胞因數如IL-2， IL-6的產生和相應受體表達， 從而影響中樞神經系統疾病的發生和發展。