急性一氧化碳中毒遲發性腦病的病因和發病機理

急性一氧化碳(CO)中毒遲發性腦是指急性CO中毒後， 經過數小時至數周的症狀消失或基本消失的“假愈期”後再次出現以急性癡呆為主的一組神經精神症狀群。 那麼病因是什麼呢？

【病因】

1.含碳物質在氧氣中燃燒不完全或氧氣供應不足， 均可產生一氧化碳， 在此環境中生活或工作時間過久， 易致一氧化碳中毒後遲發性腦病。

2.生產用的可燃氣體如鋼鐵冶煉、化肥生產、製造光氣、甲酸、蟻醛等， 由於設施簡陋或操作不當， 也可導致一氧化碳中毒， 搶救不當也可致中毒性腦病。

3.冬季採用燒煤或燒炭取暖， 如燃燒不充分，

室內通風不良， 則可引起一氧化碳中毒。 重者可伴發腦病， 特別是夜間燒煤或燒炭， 由於氣壓低， 門窗緊閉， 均可致一氧化碳中毒， 每年東北地區發病率很高。

【發病機理】

CO是一種毒性很強的窒息性氣體， CO吸入機體進入血液後， 迅速與血紅蛋白(Hb)結合形成穩定的碳氧血紅蛋白(HbCO)。 CO與Hb的親和力比氧與Hb 的親和力大240倍， 且HbCO 解離速度比氧合血紅蛋白慢3600倍;HbCO不能攜帶氧， 同時HbCO的存在還能使血紅蛋白氧離曲線左移， 因此造成組織缺氧， 引起組織器官的損傷， 而腦組織對缺氧最敏感， 並首先受累， 形成一系列的病理損傷。

遲發性腦病無明確發病機理， 有人認為是由腦血管繼發性病變所致， 病理可見腦血管擴張、淤滯、小血管周圍出血及圍管性細胞的浸潤、腦水腫，

部分小血管內皮細胞腫大， 管腔變窄甚至完全閉塞;有人認為遲發性腦病系腦缺氧對少突膠質細胞的損害， 從而影響髓鞘代謝和形成的緣故， 病理可見大腦白質廣泛脫髓鞘改變;顧仁駿等的研究提示遲發性腦病患者血中5-羥色胺(5-HT)， 乙醯膽鹼(Ach)、多巴胺(DA)和腦脊液中5-HT、DA 水準明顯下降， 而腦脊液Ach 水準升高。 治療後均有不同程度的恢復， 表明5-HT、Ach、DA 在本病的發生中起一定的作用。