大量的病理研究結果證明精索靜脈曲張不育者的睾丸存在著明顯的生殖病理變化。
主要表現在曲細精管管徑縮小；生精細胞廣泛脫落、壞死，
造成生精功能低下和生精阻滯；曲細精管界膜增厚、纖維化和透明變性；睾丸間質水腫、間質中小動脈管徑縮小。
這些損害均造成精子形態、數量及功能異常，
甚至無精子。
問題還不單如此，
在非曲張側宰九，
也存在著與曲張側相似的病理變化，
其病變程度、病變類型和範圍與曲張側無顯著差異。
此中機制尚未明瞭，
可能與左右精索靜脈可互相交通有關。
左側精索靜脈曲張，
靜脈內壓力增高到一定程度，
就會影響到右側精索靜脈，
某些毒性物質從左側靜脈流到右側靜脈，
從而影響右側睾丸。
精索靜脈曲張還可造成附睾中小血管特別是靜脈普遍擴張淤血，
並有輕度水腫，
附睾上皮輕度萎縮。
有資料顯示，
即使在小兒，
精索靜脈曲張也影響睾的發育，
患側睾丸體積明顯小於健側。
精索靜脈曲張導致不育的機制至今未完全清楚，
目前有以下幾種學說：①溫度增高影響精於發生。
已經證實，
陰囊睾丸溫度升高可影響精於的發生，
導致不育。
精索靜脈曲張時，
由於曲張靜脈內血液滯留，
造成陰囊和睾丸局部溫度增高。
Zongniotti等報告50例精索靜脈曲張不育患者，
陰囊溫度較對照組高o．6℃；文海濤等人所作精索靜脈曲張患者97例比對照組(100例)陰囊溫度升高更多，
達3YL5j；其他人也有一些相似的報告。
這是導致精液品質下降的原因之一。
②某些體內物質的毒性作用。
精索靜脈曲張者反流的靜脈血液中含有高濃度的兒茶酚胺、腎上腺體甾物質等，
這些物質反流到睾丸後，
對睾丸產生一定的毒性影響，
干擾精子的發生。
②精子發生的營養障礙。
精索靜脈曲張時，
影響了睾丸的血液迴圈，
使睾丸缺少必要的營養和氧，
造成精子發生出現障礙。
④生殖內分泌因素。
有人發現精索靜脈曲張不育患者睾丸在體內睾酮的合成，
明顯低於無此病者。
息金波等曾作人工誘導大鼠精索靜脈曲張病理模型(部分結紮左腎靜脈、完全結紮左精索內靜脈左髂總靜脈之間的交通支)，
結果結紮組精索靜脈血清睾酮水準明顯低於假手術對照組L63。
還有人認為精索靜脈曲張並不影響精子品質與生育能力。
國外有人分別在1989年及8年後，
對46位男子進行縱向研究，
以他們的精液標本(24例為精索靜脈曲張者，
22例為對照組)進行比較，
結果兩組精液的技術計數和活動率指標沒有明顯差異；生育能力方面：精索靜脈曲張組已婚的14例有lO例生育，
對照組16例有14例生育。
故作者認為精索靜脈曲張患者精液中精子密度沒有下降，
精索靜結紮術並沒有好處。
