間質性肺炎是如何分期的

間質性肺炎的病程比較長， 而且前期多是隱匿發展， 急性期的時候多不容易發現， 等到發現的時候已經過了急性期， 治療上會有一定的難度， 因此我們要注意間質性肺炎的分期發展。 那麼， 間質性肺炎是如何分期的?

間質性肺病分為四期：

Ⅰ期

肺實質細胞受損， 發生急性肺泡炎。 炎性和免疫效應細胞呈增生、募集和活化現象。 在特發性肺纖維化的支氣管肺泡灌洗液中， 證實有免疫複合體， 能刺激巨噬細胞分泌中性粒細胞趨化因數， 使中性粒細胞聚集於肺泡結構中。 活化的巨噬細胞和中性粒細胞能分泌膠原酶。

支氣管肺泡灌洗隨訪複查8～24個月， 膠原酶活性仍持續存在， 活化的膠原酶可破壞肺泡結構的間質膠原將特發性纖維化及結節病支氣管肺泡灌洗液中分離出的巨噬細胞， 分別在無RPMI-1640培養基中培養， 產生纖維結合蛋白的速度， 比正常的巨噬細胞分別快20倍和10倍。 纖維結合蛋白對肺臟的成纖維細胞具有趨化作用， 在形成間質纖維化起重要作用。 結節病T淋巴細胞能分泌淋巴激化素， 引起肉芽腫形成。 在Ⅰ期階段， 肺實質的損害不明顯， 若激發因素被消除， 病變可以恢復。

Ⅱ期

肺泡炎演變為慢性， 肺泡的非細胞性和細胞性成分進行性地遭受損害， 引起肺實質細胞的數目、類型、位置和分化性質發生變化。 Ⅰ型上皮細胞受損害，

Ⅱ型上皮細胞增生修補。 從Ⅰ期演變到Ⅱ期， 或快或慢， 長者可達數年。 受各種因素如接觸期限、肺臟防禦機制效能、損害範圍大小、基底膜的完整性和個體的易感性等影響， 肺泡結構的破壞逐漸嚴重而變成不可逆轉。

Ⅲ期

其特徵為間質膠原紊亂， 鏡檢可見大量纖維組織增生。 纖維組織增生並非單純地由於成纖維細胞活化， 而是各種複合因素如膠原合成和各種類型細胞異常所造成。 膠原組織斷裂， 肺泡隔破壞， 形成囊性變化。 到了Ⅲ期， 肺泡結構大部損害和顯著紊亂， 復員已不可能。

Ⅳ期

為本病的晚期。 肺泡結構完全損害， 代之以彌漫性無功能的囊性變化。 不能辨認各種類型間質性纖維化的基本結構和特徵。

上面的四期就是間質性肺炎的四型分期，

專家指出在治療的時候一定要注意分期治療， 掌握各期的症狀特點， 和各期的主要的治療原則和治療措施， 以及各期的注意事項等。