子宮肌瘤發生原因仍不明了,
但大量臨床觀察和實驗結果證明:
①肌瘤絕大多數見於青春期後而在絕經後逐漸萎縮。
②肌瘤常因妊娠或應用雌激素而增大。
③常併發子宮內膜增生過長。
④患者血清雌激素水準增高。
⑤肌瘤細胞與雌二醇的結合力較正常肌細胞高20%,
故一般認為子宮肌瘤的生長與雌激素關係密切。
從組織發生來看,
早就有子宮肌瘤細胞源於子宮肌、血管壁的平滑肌細胞如未成熟的成肌細胞,
但後者在組織學上尚未明確概念。
組織學研究發現,
生長時間不長的微小子宮肌瘤有富含肌絲的成熟平滑肌細胞,
而且也在胎兒子宮見到的未成熟平滑肌細胞。
表明人類子宮肌瘤的發生可能來自未分化間葉細胞向平滑肌細胞的分化過程。
進入性成熟期後,
殘存於肌層的未分化間葉細胞和未成熟的平滑肌細胞,
在雌激素、孕激素週期作用下出現自身連續性增殖、分化及肥大過程,
在長時間內反復進行,
直至形成肌瘤。
持續的雌激素作用,
短時間可引起子宮內膜增生過長,
長期則發生子宮肌瘤。
支持這一觀點的臨床現象很多,
如子宮肌瘤多發生於卵巢激素作用的中年婦女,
亦即雌激素、孕激素的共同作用,
青春期前、絕經期後很少發生子宮肌瘤;子宮肌瘤常見於育齡婦女,
30~50歲多發,
尤其是在高雌激素環境中,
如妊娠、外源性高雌激素等情況下生長明顯,
而絕經後肌瘤逐漸縮小。
肌瘤患者又常伴卵巢充血、脹大、子宮內膜增長過長,
揭示這與過多雌激素刺激有關。
絕經期後原有肌瘤不再增長反而逐漸縮小;妊娠後子宮肌瘤體積也隨之增大等。
近年來,
發現該病也存在染色體異常的現象。
子宮肌瘤與內分泌失調有相當的關係。
應用外源性激素及氯米芬後子宮肌瘤增大,
抑制或降低性激素水準可防止肌瘤生長、縮小肌瘤及改善臨床症狀。
子宮肌瘤偶見於初潮後女性,
多見於中年婦女,
絕經後肌瘤多停止生長並逐漸萎縮;肌瘤多併發子宮內膜增生;妊娠時雌激素水準增高,
肌瘤多迅速增大,
外源性雌激素可加速肌瘤生長。