糖尿病酮症酸中毒概述

發病機制

不論有各種誘因而使糖尿病加重時， 由於嚴重的胰島素缺乏， 與胰島素作用相反的激素如胰高血糖素、兒茶酚胺、生長激素、腎上腺皮質激素對代謝的影響就更顯著。 使脂肪分解加速， 脂肪酸在肝臟內經β氧化產生的酮體大量增加。 由於糖無異生加強， 三羧酸迴圈停滯， 血糖升高， 酮體聚積。 當酮體生成大於組織利用和腎臟排泄時， 可以使血酮體濃度達50-300mg/dl(正常值為1.0mg/dl)。 正常人每日尿酮體總量為100mg， 糖尿病人約為1g／d， 酮症酸中毒時最多可排出40g/d。 在合併腎功障礙時， 酮體不能由尿排出， 故雖發生酮症酸中毒，

但尿酮體陰性或僅微量。 由於大量有機酸聚積消耗了體內鹼貯備， 並超過體液緩衝系統和呼吸系統代償能力， 即發生酸中毒， 使動脈血ph值可以低於7.0。 由於尿滲透壓升高， 大量水分， 鈉、鉀、氯丟失， 可達體液總量10－15％。

誘因

見於不恰當的中斷胰島素治療， 尤其病人處於應激狀態時更易發生。 也見於未經恰當治療的初診糖尿病人， 以酮症酸中毒昏迷主訴就診者。 也可以因精神因素誘發。

臨床表現

一、糖尿病症狀加重 煩渴、尿量增多， 疲倦乏力等， 但無明顯多食。

二、消化系統症狀 食欲不振、噁心、嘔吐、飲水後也可出現嘔吐。

三、呼吸系統症狀 酸中毒時呼吸深而快， 呈kussmonl呼吸。 動脈血ph值低於7.0時， 由於呼吸中樞麻痹和肌無力， 呼吸漸淺而緩慢。

呼出氣體中可能有丙酮味（爛蘋果味）。

四、脫水 脫水量超過體重5％時， 尿量減少， 皮膚粘膜乾燥， 眼球下陷等。 如脫水量達到體重15％以上， 由於血容量減少， 出現迴圈衰竭、心率快、血壓下降、四肢厥冷、即使合併感染體溫多無明顯升高。

神志狀態 有明顯個體差異， 早期感頭暈， 頭疼、精神萎糜。 漸出現嗜睡、煩燥、遲鈍、腱反射消失， 至昏迷， 經常出現病理反射。

六、其他 廣泛劇烈腹痛， 腹肌緊張， 偶有反跳痛， 常被誤診為急腹症。 可因脫水而出現屈光不正。

診斷

一、血糖 未經治療者血糖多中度升高， 如血糖超過33.3mmol/l(600mg/dl)則提示有腎功障礙。 經不正確治療（如大劑量胰島素注射）者可能出現低血糖而酮症並未能糾正。

二、酮體 發生臨床酮症時血酮體升高均在5－10倍以上。

尿酮體測定方法簡單， 除嚴重腎功障礙者外均與臨床表現平行， 可以作為診斷依據。

三、動脈血ph值 酮症早期由於體液的緩衝系統和肺、腎的調節作用， 血ph值可以保持在正常範圍。 但碳酸根及鹼超明顯下降。 如果h＋的增加超過了機體的緩衝能力， 則血ph值將急驟下降。 co2結合力只反應鹼貯備情況， 不能直接反映血ph值。

以上三項檢查可以確診糖尿病酮症酸中毒， 但是還有一些變化必須注意， 酮症時腎排出的尿酸減少， 可出現一過性高尿到血症。 血鈉、鉀濃度多在正常範圍， 甚至偏高， 而機體已大量丟失鈉、鉀、氯， 即使無感染白細胞總數及粒細胞也可明顯增高。

鑒別診斷

應與其他糖尿病昏迷相鑒別， 如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮症性高滲性昏迷等鑒別（詳見表7－3－1）。

對輕症， 應與饑餓性酮症相鑒別， 後者主要見於較嚴重噁心嘔吐， 不能進食的病人， 如劇烈的妊娠嘔吐， 特點為血糖正常或偏低， 有酮症， 但酸中毒多不嚴重。

治療

一、補液 診斷明確後應儘早有效的糾正脫水， 在1－2小時內輸入1升液體， 以後的3小時內再補充1升， 直到糾正脫水和維持迴圈的腎功能， 減輕高血糖和酮症酸中毒。 一般脫水量約為體重的10％左右。 補液後能保持尿量在每分鐘2ml以上為宜， 對合併心臟病者適當減少補液量和速度。 開始時可以輸入生理鹽水， 血糖降至11.1-16.6mmol/l(200-300mg/dl)時可以給5％葡萄糖液， 血糖低於11.1mmol/l(200mg/dl)可以給10％葡萄糖液。 為了避免腦水腫， 不宜輸入過多鈉鹽、低張液體和使血糖下降過速。

二、胰島素 對嚴重患者， 可以持續靜脈滴注普通胰島素， 4－8 u/h即可以有效的抑制酮體生成和糖原異生， 恢復三羧酸迴圈的運轉。 劑量過大， 超過受體限度則不會取得更快療效， 而且早期治療的目的是消滅聚集的酮體， 血糖下降過快除誘發腦水腫和低鉀血症（均可導致死亡）外， 並無優點， 現已不再採用大劑量胰島素 治療。 由於患者明顯脫水， 迴圈不良， 吸收量難以控制， 皮下注射易發生劑量積累， 引起低血糖。 為了便於調整， 不能用長效胰島素。

三、糾正電解紊亂 雖然入院時血鉀多正常或偏高， 但在開始治療1－4小時後逐漸下降， 應及時在補液中加入氯化鉀或酸鉀緩衝液30－60mmol。 並經常以血鉀測定和心電圖檢查監測， 調整劑量。 腎功不全，尿量少者不宜大劑量補鉀。並應及時發現及糾正鈉、氯平衡。

四、糾正酸鹼平衡失調 一般可不使用藥物，因①酮體為有機酸，可以經代謝而消失。②由於co2比hco4－易於通過細胞膜和血腦屏障，故輸入碳酸氫鈉後，細胞內和顱內ph將進一步下降。③血ph升高，血紅蛋白對氧的親合力顯著升高，加重組織缺氧。④增加腦水腫的發生。故僅在動脈血ph＜7.1時，即酸中毒直接危及生命時，可酌情給予5％碳酸氫鈉液，血ph值≥7.2即應停止。禁用乳酸鈉。

腎功不全，尿量少者不宜大劑量補鉀。並應及時發現及糾正鈉、氯平衡。

四、糾正酸鹼平衡失調 一般可不使用藥物，因①酮體為有機酸，可以經代謝而消失。②由於co2比hco4－易於通過細胞膜和血腦屏障，故輸入碳酸氫鈉後，細胞內和顱內ph將進一步下降。③血ph升高，血紅蛋白對氧的親合力顯著升高，加重組織缺氧。④增加腦水腫的發生。故僅在動脈血ph＜7.1時，即酸中毒直接危及生命時，可酌情給予5％碳酸氫鈉液，血ph值≥7.2即應停止。禁用乳酸鈉。