乾燥綜合征病因病理

乾燥綜合征的病因為素體陰虛， 複感火熱溫燥之邪；或嗜食辛辣香燥、或過服補陽燥劑；或房勞過度， 均傷津耗液， 致陰虛燥甚而為燥證。

病理變化為火熱溫燥或濕熱毒邪， 傷津耗液， 致體內陰液不足， 臟腑失于滋潤：肝陰不足， 則眼乾澀， 視物模糊；肺胃陰傷， 則咽幹聲嘶， 或乾咳便秘。 陰虛內熱測五心煩熱。 燥熱陰傷， 血瘀絡痹測見皮下紫斑、關節疼痛。 病延日久， 陰傷氣耗， 進而陰損及陽， 陰陽俱虧。

有人認為本病為一自身免疫性疾病。 原發性口肯乾燥症與HLA-B8-DRW3遺傳表型有關， 而伴類風濕性關節炎患者與HLA-DRW4相關，

文獻中有家族發病的報告。 患者血清有抗巨細胞病毒的IgM型抗體滴度增高山， 有某些證據支援EB病毒在SS合併RA發病中起作用。 一定周齡的NZB/NZW小鼠唾液腺導管有大量淋巴細胞浸潤， 並出現一系列自身免疫現象， 認為這種小鼠存在一種原發的β細胞過度反應， 為多克隆性質， 直接針對多種自身與非自身抗原決定簇， 產生多種自身抗體和免疫複合物， 包括對抑制性T細胞抗體的產生， 使其功能缺陷， 並延續β細胞的過度反應而發病。 人類的SS可能有類似的發病機制。 已證明人類SS患者小唾液腺中的小淋巴細胞灶， 主要由β細胞與漿細胞組成， 而較大病變主要中央由T細胞浸潤組成， 周邊區為β細胞與漿細胞。 T細胞中TH亞群佔優勢， 病變早期是抗原識別與/或移行至病變區的β細胞與漿細胞引起的組織損傷。 其機制可能是抗體依賴細胞介導的淋巴細胞毒反應或產生了細胞毒抗體， 通過淋巴細胞趨化因數等使T細胞在病變積聚。