(一)理論基礎
顳葉癲癇的發病機制非常複雜， 其發作時表現形式多樣， 涉及精神活動、情緒體驗、意識、認知、運動和自主神經等活動。 而這些功能的正常表現都要依賴於邊緣系統的整合與調節作用。 當前對顳葉癲癇的研究發現：①顳葉癲癇發作時， 其電活動紊亂不僅僅局限于顳葉， 而且擴散到顳葉以外的許多結構， 包括下丘腦、丘腦前部、扣帶回和上升網狀結構等， 反映顳葉與這些結構之間存在著密切的功能與解剖聯繫。 在顳葉癲癇的發作過程中， 這些結構可能形成一個傳遞病理性興奮的環路。
2．對海馬與顳葉皮質電活動的觀察中發現
①海馬產生的峰波常與顳葉出現的局灶峰波一致， 在兩者之間有潛伏期。 ②當額葉和顳葉各有一獨立病灶存在時， 海馬的峰波僅與顳葉的峰波一致， 而不與額葉的峰波同步。 ③當海馬“後放電”時， 僅有顳葉的局灶性電活動發生抑制或同步去極化， 而額葉的電活動不受影響。 ④在海馬和額葉可存在獨立的癲癇灶，
3．從病理學角度看
杏仁核、海馬病變與顳葉癲癇之間存在著相關性， 在確診為顳葉癲癇的病例中， 65％發現病變在這裡， 其餘的為顳葉其他部位的病變， 主要表現為杏仁核、海馬萎縮硬化。
(二)手術方法
採用顯微外科技術， 取翼點人路。 孤形切開硬膜後， 沿外側裂切開蛛網膜， 放出腦脊液， 暴露頸內動脈、大腦前動脈、大腦中動脈、後交通動脈、脈絡膜前動脈、顳極動脈和鉤回動脈，
此手術的優點在於既能切除癲癇灶， 又能最大限度地保留顳葉外側皮質的生理功能， 由於顳葉皮質及顳葉大部分白質纖維保持完整， 因而語言、記憶以及視覺功能損害極小或不受影響；但是手術難度大， 易損傷周圍主要的血管或引起血管痙攣而導致輕偏癱或偏盲。
2．經顳極杏仁核、海馬切除術
此手術由Spencer設計和實施。 採用改良翼點切口， 手術中骨瓣盡可能接近顱窩底，
此手術損傷顳葉範圍較小，操作簡單，顯露良好，並且可達到後部區域，且保留了顳葉外側皮質的視覺和語言功能，具有較大的實用價值。
選擇性海馬、杏仁核切除是一種非常理想的既能切除癲癇病灶，同時又能最大限度保存腦組織功能的手術方法，隨著神經外科技術的發展，新的手術人路的提出，這一手術方式已變得更為安全，相信此手術必將得到更廣泛的應用。
五、多處軟腦膜下橫纖維切斷術
(—)理論基礎
1．神經柱的存在
當前認為腦皮質的功能依賴於柱形單位的垂直纖維連接的完整，稱為皮質柱，即垂直柱。作為大腦皮質的主要資訊傳導結構，所有丘腦的傳入衝動是經此結構垂直投射到大腦皮質的，皮質內的各種功能細胞及其多數中間神經元、聯絡神經元間的資訊交換都是垂直柱串聯終止到錐體細胞的樹突尖上。同時多個柱內在的神經元連接使傳人衝動能在柱內進行放大、調整和整合。腦皮質內的主要功能資訊傳導是排列在垂直柱內的，如果只切斷皮質內的水準連接纖維而不損傷垂直柱狀結構，則不會產生任何嚴重的功能障礙。
2．癲癇灶細胞的放電與擴散
正常腦皮質神經元有其自身的節律放電活動，其變化恒定，與細胞膜的週期性去極化相一致。在病理情況下，腦電波由大量異常興奮衝動傳人時，形成超同步化節律，產生癲癇發作。癲癇病人的腦電活動有兩個特點：①腦組織中存在著異常放電病灶。②腦組織中存在著對電刺激有過敏現象的區域，異常放電灶就是癲癇發作的來源。癲癇灶放電通過三種形式傳播：①皮質局部區域內的突觸環內傳播。②通過皮質第一、第三層細胞水準走行的樹突纖維或皮質下U形纖維傳播。③神經元膜電位呈過度去極化或反跳式過度極化狀態。在局部癲癇動物模型神經細胞電生理學研究發現，癲癇發作時細胞處於去極化狀態，此時伴有Na+、Ca2+進入膜內，使細胞內外電位差減少，細胞膜發生去極化現象，產生興奮性突觸後電位，使興奮易於發放，促使癲癇同步放電的擴散。癲癇同步化的放電就是經皮質細胞間相互連接的細胞水準樹突傳導。若將其切斷，即可阻斷神經元之間的同步化放電，控制癲癇放電的擴散。
(二)手術適應證
藥物難治性局灶性癲癇，癲癇灶位於主要皮質功能區，不能行皮質癲癇灶切除術時，如位於中央前回、中央後回、Broca區、Wet—nicke區、角回和緣上回等的癇灶。
(三)手術方法
1．麻醉與體位
一般採用全麻，若癲癇灶範圍局限、病人能密切配合時也可採用基礎與局麻相結合的方法，有利於術中癲癇灶定位。體位元根據切口的位置而定。
2．手術步驟
①作病變部位的馬蹄形骨瓣開顱，充分暴露腦皮質，作腦皮質電圖記錄確定癲癇灶並辨別功能區。②從癲癇灶腦回的一端開始在該回一側靠腦溝緣部選一無血管區戳一小洞，將橫切刀從洞中插入穿向腦回的對側，達對側腦溝處，從腦回的對側緣即溝邊露出刀的球體，但不得穿破軟腦膜；保持刀與腦回呈垂直位，深度不得超過4mm，以防刀進入過深而損傷皮質深部纖維，再順原戳口方向把刀垂直拉出。這樣就把皮質淺層的橫纖維完全切斷。術中應注意不得損傷任何軟腦膜血管及對側腦溝內的血管，術中皮質表面會有少量滲血，可用明膠壓迫止血，不用電凝。
(四)手術療效
國內譚啟富報導50例，結果：術中不用抗癲癇藥物，癲癇發作完全消失28例；術後仍服維持量抗癲癇藥，早期有過l～2次發作，隨訪期發作已消失者9例；術後癲癇發作減少50％以上者7例；術後癲癇發作減少不到50％者4例；術後癲癇發作同術前2例，總有效率為88％，無手術死亡及嚴重併發症。
此手術方法只適用於可顯露的大腦半球凸面部分的癇灶，對腦深部的癇灶則無法使用。另外，由於腦溝的限制只能作腦回上的橫切，而對腦溝深處的癲癇灶就難以處理。 以脈絡膜為上界，覆蓋在腦幹上的軟腦膜、蛛網膜為內側界，側腦室前方的海馬投射作為後界，完成杏仁、海馬、副海馬、鉤回和梭狀回的第二次整塊切除。
此手術損傷顳葉範圍較小，操作簡單，顯露良好，並且可達到後部區域，且保留了顳葉外側皮質的視覺和語言功能，具有較大的實用價值。
選擇性海馬、杏仁核切除是一種非常理想的既能切除癲癇病灶，同時又能最大限度保存腦組織功能的手術方法，隨著神經外科技術的發展，新的手術人路的提出，這一手術方式已變得更為安全，相信此手術必將得到更廣泛的應用。
五、多處軟腦膜下橫纖維切斷術
(—)理論基礎
1．神經柱的存在
當前認為腦皮質的功能依賴於柱形單位的垂直纖維連接的完整，稱為皮質柱，即垂直柱。作為大腦皮質的主要資訊傳導結構，所有丘腦的傳入衝動是經此結構垂直投射到大腦皮質的，皮質內的各種功能細胞及其多數中間神經元、聯絡神經元間的資訊交換都是垂直柱串聯終止到錐體細胞的樹突尖上。同時多個柱內在的神經元連接使傳人衝動能在柱內進行放大、調整和整合。腦皮質內的主要功能資訊傳導是排列在垂直柱內的，如果只切斷皮質內的水準連接纖維而不損傷垂直柱狀結構，則不會產生任何嚴重的功能障礙。
2．癲癇灶細胞的放電與擴散
正常腦皮質神經元有其自身的節律放電活動，其變化恒定，與細胞膜的週期性去極化相一致。在病理情況下，腦電波由大量異常興奮衝動傳人時，形成超同步化節律，產生癲癇發作。癲癇病人的腦電活動有兩個特點：①腦組織中存在著異常放電病灶。②腦組織中存在著對電刺激有過敏現象的區域，異常放電灶就是癲癇發作的來源。癲癇灶放電通過三種形式傳播：①皮質局部區域內的突觸環內傳播。②通過皮質第一、第三層細胞水準走行的樹突纖維或皮質下U形纖維傳播。③神經元膜電位呈過度去極化或反跳式過度極化狀態。在局部癲癇動物模型神經細胞電生理學研究發現，癲癇發作時細胞處於去極化狀態，此時伴有Na+、Ca2+進入膜內，使細胞內外電位差減少，細胞膜發生去極化現象，產生興奮性突觸後電位，使興奮易於發放，促使癲癇同步放電的擴散。癲癇同步化的放電就是經皮質細胞間相互連接的細胞水準樹突傳導。若將其切斷，即可阻斷神經元之間的同步化放電，控制癲癇放電的擴散。
(二)手術適應證
藥物難治性局灶性癲癇，癲癇灶位於主要皮質功能區，不能行皮質癲癇灶切除術時，如位於中央前回、中央後回、Broca區、Wet—nicke區、角回和緣上回等的癇灶。
(三)手術方法
1．麻醉與體位
一般採用全麻，若癲癇灶範圍局限、病人能密切配合時也可採用基礎與局麻相結合的方法，有利於術中癲癇灶定位。體位元根據切口的位置而定。
2．手術步驟
①作病變部位的馬蹄形骨瓣開顱，充分暴露腦皮質，作腦皮質電圖記錄確定癲癇灶並辨別功能區。②從癲癇灶腦回的一端開始在該回一側靠腦溝緣部選一無血管區戳一小洞，將橫切刀從洞中插入穿向腦回的對側，達對側腦溝處，從腦回的對側緣即溝邊露出刀的球體，但不得穿破軟腦膜；保持刀與腦回呈垂直位，深度不得超過4mm，以防刀進入過深而損傷皮質深部纖維，再順原戳口方向把刀垂直拉出。這樣就把皮質淺層的橫纖維完全切斷。術中應注意不得損傷任何軟腦膜血管及對側腦溝內的血管，術中皮質表面會有少量滲血，可用明膠壓迫止血，不用電凝。
(四)手術療效
國內譚啟富報導50例，結果：術中不用抗癲癇藥物，癲癇發作完全消失28例；術後仍服維持量抗癲癇藥，早期有過l～2次發作，隨訪期發作已消失者9例；術後癲癇發作減少50％以上者7例；術後癲癇發作減少不到50％者4例；術後癲癇發作同術前2例，總有效率為88％，無手術死亡及嚴重併發症。
此手術方法只適用於可顯露的大腦半球凸面部分的癇灶，對腦深部的癇灶則無法使用。另外，由於腦溝的限制只能作腦回上的橫切，而對腦溝深處的癲癇灶就難以處理。
