對無症狀的腰椎間盤突出的認識始於50年代。 從屍檢中發現腰椎間盤突出的比例很高， 而患腰椎間盤突出症的卻是少數。 在40歲以上的屍檢中發現約有1/3間盤突出。 現將有關文獻綜述如下。
1 間盤退變與下背痛
一般認為， 間盤退變始於20歲左右， 隨著年齡增大， 出現纖維環裂隙， 髓核含水量減少， 脆性增加， 軟骨板鈣鹽沉著， 破裂等一系列改變。 與間盤退變有關的頸椎病、腰間盤突出症、獲得性椎管狹窄等一直被認為是頸、腰腿痛的主要原因， 但間盤退變本身與臨床症狀的關係如何仍然是模糊不清的。
纖維環外層和後縱韌帶有竇椎神經支配， 被認為是間盤源性下背痛的組織學原因［1］。 有作者報導局麻下刺激纖維環和後縱韌帶可誘發腰痛， 纖維環斷裂可引起腰痛， 修復過程中隨血管長入的神經組織受刺激也可能是腰痛的原因。 早期的研究發現纖維環後方的放射狀撕裂， 在50—60歲的無症狀者的發生率為40%， 60—70歲為75%［2］。 間盤退變可引起椎間盤高度的減低， 以往認為這可能與下背痛有關， 但很多患者腰痛緩解而間盤高度如前。 Tertti等［3］從1503名14—15歲芬蘭兒童中， 篩選出35名有腰痛症狀者作MRI研究， 發現有間盤退變的占38%， 而同齡無症狀者為26%， 兩組間無明顯差異， 提示下背痛與間盤退變無因果關係。
近年來， 利用MRI技術的無創性及對間盤退變的高度靈敏性特點，
生理退變是指與年齡有關的生物學改變或者理解為成熟期後， 個體、組織、細胞的功能減退， 是一個漸進性、不可逆的衰老過程。 間盤退變可能出現解剖學的改變， 但退變不屬於疾病範疇。 多數學者認為間盤膨出由退變引起， 而Boden等， 只有一半的退變間盤發生膨出。 無症狀人群的間盤膨出發生率與年齡呈顯著相關（P《0.001）［6］。 Sether等［7］對自新生兒至79歲的27具新鮮屍體的椎間盤作MRI檢查， 以瞭解年齡與信號強度改變的關係，
2 神經組織的受壓與代償
正常情況下， 神經組織本身具有一定的活動度， 加上中央椎管和側隱窩的形變能力， 能夠適應脊柱旋轉、屈伸運動產生的牽張力。 研究表明：直腿抬高時S1神經的活動度平均為2.5mm， 最大可達5mm［8］。 脊神經根的活動度主要依賴於硬膜外間隙的存在。 硬膜外間隙富含脂肪及疏鬆結締組織， CT掃描可清晰顯示在椎管壁與硬膜囊之間存在著一個自由空間， Weise［9］稱之為椎管的儲容積（spinal Reserve Ca-pacity SRC）。 隨著年齡增大， L3-4水準的SRC值逐漸減小， 而在L5水準不同個體之間差異較大， 跟以往的椎管造影所見類似。
3 間盤突出與神經根受壓
間盤突出是否引起神經根受壓或牽張，
1 突出間盤與神經根的相對位置 最常見的間盤突出為椎體內突出， 一般無症狀。 旁側型較中央型、旁中央型更易引起神經受壓。 一組腰間盤突出症的CT資料顯示：旁側型面積平均31（9—65）mm2， 旁中央型為74（7—154）mm2（P《0.003）。 中央型為78（10-160mm2（P《0.01）［16］。 45歲以上者中約70%間盤突出不產生症狀， 與有嚴重根痛而手術者相比， 區別不在於突出間盤的大小， 而在於突出間盤的位置， 後者間盤突出多位於側方［13］。 90%脊髓圓錐終止於第1、2腰椎之間， 也有的止於T12椎體下部或L3椎體上部， Radish和Simmons的研究發現腰骶神經根的解剖變異為14%［17］。 由於個體差異或解剖變異的存在， 突出間盤與神經根的對應關係有時是不確定的。 Osamu［18］報導一個案：女性， 67歲， 臨床症狀表現為L5神經根受損症狀，
2 間盤因素 30名腰突症患者在保守治療過程中每人作了3次CT檢查， 結果發現持續性痛者（n=12）， 突出面積平均為96.9（30179.8）mm2， 間隙性痛者（n=48）為75.2（0-160.5）mm2， （P=0.10）， 無根痛者為（n=16）27.8（0—95.8）mm2， 與前二者相比具有顯著差異（P《0.005）， 窄基型（n=14）突出面積平均為76（47—134）mm2， 寬基型（n=16）為104（52—180）mm2， P《0.03， 突出間盤與椎管面積比（A指數）、矢橫徑乘積比（ST指數）、及矢徑比（S指數）三者中， 後者與坐骨神經痛最具相關性［16］。 間盤因素中尚須考慮到突出間盤的生物力學特性， 包括突出間盤的蠕變能力， 退變程度， 是否鈣化等。 經皮腰間盤切除術後， 很多患者根痛緩解， 但影像學檢查突出物大小、形狀無改變。 Jenny認為間盤內壓力下降是其中的原因之一，與Kambin和Brager的觀點相符［19］。
3 椎管因素 陸裕樸等報導641例腰椎管狹窄症87.5%合併腰間盤突出，1244例腰間盤突出症合併椎管狹窄占45%。一個間盤的輕度膨出和微小突出，如合併發育性或獲得性椎管狹窄，已足夠引起硬膜囊或神經根受壓，反之，如椎管較大，則不易引起神經受壓。研究表明，有症狀的腰間盤突出較無症狀者的椎管為小，間盤突出合併椎管狹窄者病程較長［20，21］。侯氏［15］按橫斷面形狀將骨性腰椎側隱窩分成三角型、貓耳型、牛角型、三葉草型、混合型5型，認為三角形椎管不易產生側隱窩狹窄症，除非合併有間盤膨出，而貓耳型和牛角型椎管產生側隱窩狹窄症的比例較多。三葉草型更易產生側隱窩狹窄症。
在脊柱外科領域，腰椎間盤突出症的診斷和治療是存在爭議較多的話題之一。總的看來，椎間盤源性疼痛和神經功能障礙的產生機理十分複雜，對影像學檢查的特異性評價也有待於大樣本的研究。對無症狀的腰椎間盤突出認識不足，過分依賴於影像學檢查而不結合臨床表現，可能導致診斷和外科決策的失誤。
Jenny認為間盤內壓力下降是其中的原因之一，與Kambin和Brager的觀點相符［19］。
3 椎管因素 陸裕樸等報導641例腰椎管狹窄症87.5%合併腰間盤突出，1244例腰間盤突出症合併椎管狹窄占45%。一個間盤的輕度膨出和微小突出，如合併發育性或獲得性椎管狹窄，已足夠引起硬膜囊或神經根受壓，反之，如椎管較大，則不易引起神經受壓。研究表明，有症狀的腰間盤突出較無症狀者的椎管為小，間盤突出合併椎管狹窄者病程較長［20，21］。侯氏［15］按橫斷面形狀將骨性腰椎側隱窩分成三角型、貓耳型、牛角型、三葉草型、混合型5型，認為三角形椎管不易產生側隱窩狹窄症，除非合併有間盤膨出，而貓耳型和牛角型椎管產生側隱窩狹窄症的比例較多。三葉草型更易產生側隱窩狹窄症。
在脊柱外科領域，腰椎間盤突出症的診斷和治療是存在爭議較多的話題之一。總的看來，椎間盤源性疼痛和神經功能障礙的產生機理十分複雜，對影像學檢查的特異性評價也有待於大樣本的研究。對無症狀的腰椎間盤突出認識不足，過分依賴於影像學檢查而不結合臨床表現，可能導致診斷和外科決策的失誤。
