癲癇與邊緣葉及邊緣系統

臨床各種類型癲癇發作的基礎是腦神經元的發作性異常放電， 其基本特點是局部產生的異常高頻放電。 儘管癲癇灶的分佈各不相同， 但源自癲癇灶的異常高頻放電均需沿一特殊途徑產生傳播， 這一特殊途徑就是各種類型癲癇發作的共同解剖結構基礎。 大量資料說明與癲癇發作有關的重要解剖結構有兩大系統， 即前腦系統和腦幹系統。

在前腦內可被誘發出癇性放電的腦組織結構有邊緣系統、基底節、皮層下結構和大腦皮層。

邊緣葉及邊緣系統

邊緣葉的主要成分為扣帶回、海馬旁回和海馬。

而邊緣系統的概念不十分明確， 大概是指位於大腦半球內側面而連接腦幹和胼胝體的較古老的皮質和皮質下結構， 包括海馬旁回、海馬結構、杏仁體、扣帶回、隔區、下丘腦、丘腦前核、丘腦北側核和中腦的中央灰質、腳間核、被蓋背核、被蓋腹核， 一端近隔區， 另一端在顳葉內側面的前端。 邊緣系統的主要功能是有關內臟機能的整合與精神運動， 故又稱為內臟腦和精神腦。

邊緣系統的主要病變表現為顳葉癲癇、記憶障礙、睡眠飲食習慣異常和癡呆。

海馬結構：海馬結構是半球皮質內側緣的部分， 屬於古皮質。 它包括：胼胝體上回、束狀回、齒狀回、海馬、下腳， 海馬回鉤的一部分。 海馬通過穹隆可以和許多皮質區發生聯繫。

彌漫性的海馬損害能夠誘發前腦（或邊緣性）癲癇， 甚至泛化導致強直抽搐。 利用癲癇動物模型進行的實驗研究也顯示， 不論點燃原因如何， 海馬病變可促發麵部和前肢的陣攣。

杏仁核：杏仁核對前腦起易作用， 對運動性抽搐機制起抑制作用， 可通過減低驚厥閥值來促進源自海馬的抽搐， 但對源自終紋、嗅球點和床核的抽搐起抑制作用。 杏仁核對源自腦幹的強直抽搐無作用， 相反， 受杏仁核病變抑制的抽搐， 恰恰又可通過腹側杏仁核外行徑路點燃引發， 這是因為在杏仁核內傳播癇性放電的重要結構就是該環路。

旁中間隔和嗅結節：這些區域的病理損害可能會破壞深部前梨狀區皮質， 該皮質與面部和前肢陣攣的化學發生機制有關，

中間隔病變能抑制聲源性的強直抽搐， 但對狂奔和陣攣無影響。

嗅球：嗅球是一扁卵圓形的灰質塊， 位於大腦半球額葉和篩骨篩板之間。 嗅球的神經元及突起， 構成複雜的突觸。 動物實驗顯示， 嗅球全切會減低陣攣抽搐的敏感性， 部分切除或損傷可促發抽搐。