高血糖：葡萄糖是腫瘤細胞的惟一能量來源， 長期的高血糖狀態可作為營養基而促進腫瘤細胞的生長。 先有糖尿病， 後發現惡性腫瘤， 可能與長期高血糖對正常器官的慢性刺激有關。 此外， 長期的血糖增高可能導致細胞呼吸發生障礙， 無氧酵解增加， 通過糖酵解的增強， 充分代償呼吸酶系統的損傷， 從而使正常細胞就變為腫瘤細胞。
胰島素抵抗：目前已證實， 胰島素抵抗在2型糖尿病的發生和發展中扮演舉足輕重的角色。 胰島素抵抗是指胰島素在促進葡萄糖攝取和利用方面的效能下降， 導致代償性高胰島素血症。
其他因素：除了高血糖和胰島素抵抗兩個因素之外， 惡性腫瘤與糖尿病誘發因素還有諸多相關性， 儘管其中一些機制目前尚不完全清楚， 這些因素主要有以下7個。
1、遺傳因素。 惡性腫瘤與糖尿病發病均有一定遺傳基礎， 與基因缺失或基因突變有關， 發病都以中老年人為多。
2、免疫功能紊亂。 惡性腫瘤與糖尿病在細胞、體液免疫改變方面有共同點。 惡性腫瘤的發生和預後與細胞及體液免疫紊亂直接相關。
3、微量元素的缺失。 糖尿病患者體內鋅、鎂、錳、鐵、鈣等代謝異常， 致多種微量元素缺失， 而鋅、錳等微量元素的缺失與惡性腫瘤密切相關。
4、與血管內皮生長因數有關。 糖尿病視網膜病變研究顯示， 糖尿病患者血管內皮生長因數明顯高於非糖尿病患者。 另有研究顯示， 乳癌、胃腸道腫瘤等腫瘤組織中血管內皮生長因數水準都有不同水準的升高。
5、內皮素的作用。 糖尿病血管併發症與內皮素有關。 在腫瘤發生機制中， 內皮素參與誘導細胞增生， 對組織異常增生而導致腫瘤形成有一定作用。
6、肥胖。 肥胖分別為子宮內膜癌、糖尿病的好發因素。
7、長期高糖血症可致自主神經病變， 胃腸蠕動減慢， 胃腸道腫瘤發病率升高。 胰島素缺乏使肝細胞長期受到游離脂肪酸的毒性作用， 導致肝細胞壞死和纖維化， 可能是糖尿病患者發生肝癌的機制之一。
