1．胃排空延遲
胃術後殘胃收縮無力，
碾磨功能喪失和小腸運動功能紊亂 常致胃排空延遲殘胃內細菌繁殖，
增加了與殘胃黏膜接觸的機會，
加重了對殘胃黏膜的損傷鶒．
2.胃腸鹼性反流
胃腸鹼性反流可見於各種胃切除術， 尤以畢氏Ⅱ式嚴重。 膽汁和胰液反流入胃， 長期刺激殘胃黏膜， 引起胃黏膜炎症、潰瘍， 隨著時間的推移， 可發生萎縮、腸腺上皮化生及不典型增生性演變， 且與反流程度呈正比。 胰液可能促使殘胃內致癌物前體轉變為致癌物而誘發癌變的發生還有人證明單用牛磺膽酸能明顯地促進亞硝基胍誘發殘胃癌。
3.胃內低酸
胃大部切除後殘胃泌酸減少， 加上膽汁及胰液反流， 使胃液pH值升高。 易於細菌生長， 致癌物質活性增強。
4.吻合口處病變
慢性非生理性刺激因素可引起胃黏膜癌變， 已為人們所熟知。 吻合口局部刺激包括：火罐網不同組織層的錯次吻合， 將黏膜組織帶入黏膜下層;局部形成的疤痕組織橋;胃黏膜與小腸黏膜直接相鄰及吻合口周圍的息肉樣病變。 這些因素均有利於殘胃癌的發生。
發病機制：
與殘胃的上皮癌不同
殘胃平滑肌肉瘤先在壁內生長， 當腫瘤體積增大到鶒一定程度， 可漸突向腔內擠壓胃黏膜， 突向腔外擠壓漿膜， 表現火罐網在Ｘ線上則為啞鈴形腫物。
